В изучении патогенеза и причин заболевания пародонта существенное место занимают поражения эндодонтического характера. Они достаточно распространены и проявляются в аппарате прикрепления зуба. Кроме того, что эти повреждения сопровождаются признаками и симптомами воспаления в апикальных областях зубов, они также могут вызывать разрушение ткани вдоль боковых сторон корней и фуркаций двух- и многокорневых зубов. В любом случае эти повреждения несут собой токсичные элементы, которые просачиваются из пульповой камеры сквозь отверстия в ткани пародонта. Путь, соединяющий два типа ткани, включает в себя отверстия на апексе и боковых ответвлениях, называемых дополнительными каналами.

Микроорганизмы, обитающие в некротизированных областях более или менее разрушенной пульпы, обычно сохраняются в этих очагах. Поражения эндодонтического происхождения могут также появляться или сохраняться после эндодонтического лечения (далее постэндодонтическое поражение). В этих случаях меры, направленные на лечение, либо препятствует инфицированию корневого канала, либо способствуют разрешению уже проявившейся инфекции.

Как предполагалось, чтобы воздействовать на пародонтит, возникающий вследствие инфицирования корневых каналов, и способствовать достижению оптимальных результатов пародонтальной терапии, необходимо знать специфические особенности и динамические процессы, связанные с поражением пульпы, а также способы воздействия на пародонт. Этому посвящена первая часть главы.

То, что пародонт и пульпа зуба анатомически связаны между собой, подразумевает возможность обмена токсичными продуктами в направлении от внешней среды к пульпе. Условия для этого создают открытые пути сообщения, которые в норме защищены здоровой тканью пародонта. Это происходит при выраженной болезни пародонта. Повреждение пульпы может вызвать как боль, так и разрушение тканей. Резорбтивные процессы и лечение, направленное на устранение пародонтита, усиливают эту возможность вследствие сопутствующего воздействия на дентинные канальцы, утраты цемента, формирования еще одного отверстия в структуре зуба.

Общее осложнение пародонтита и пародонтальной терапии обычно называют гиперчувствительностью дентина корня — состояние, связанное с прямым воздействием на дентин среды полости рта (Holland et al., 1997; см. обзор Gillam & Orchardson, 2006).

Вторая часть этой главы описывает, как воздействие на поверхность корня при заболеваниях пародонта и пародонтальной терапии может повлиять на витальную пульпу. Раздел также рассматривает механизмы и возможность клинического контроля гиперчувствительности дентина корня.

а) Причины заболеваний пульпы зуба. Пульпа зуба, как правило, хорошо защищена от вредных воздействий благодаря неповрежденной твердой ткани зуба и здоровому пародонту. Однако в клинических условиях здоровая пульпа регулярно подвергается повреждающим воздействиям. В то время как некоторые неблагоприятные воздействия имеют второстепенное значение и вызывают лишь незначительное повреждение тканей и минимальный дискомфорт для пациента, другие угрожают жизненно важным функциям пульпы и могут привести к инфекционным осложнениям, как локальным, так и системным. Поражения пульпы могут иметь либо инфекционную основу, либо быть вызваны неинфекционной травмой. Здесь будут подробно рассмотрены обе причины.

Из неинфекционных нарушений явную угрозу жизнеспособности пульпы несет случайная травма, которая приводит к разрыву нейроваскулярных пучков, проходящих к апексу, и крупному внутреннему кровотечению. Следовательно, ушибы, подвывихи, а также различные формы перемещения зуба могут привести к значительной ишемии, которая заканчивается полным некрозом тканей. Поскольку потенциал для регенерации ткани в полностью развитом зубе слабый (Kristerson & Andreasen, 1984), такая некротизированная ткань пульпы, хотя и не инфицированная напрямую, представляет мишень для микробной инвазии. Инфицирующие микроорганизмы обычно поступают из полости рта.

После их проникновения через трещины в эмали и дентинные канальцы (Love 1996), их размножение в некротизированной пульпе приводит к развитию воспалительных поражений тканей пародонта (Bergenholtz, 1974; Sundqvist, 1976).

Большинство патологических процессов в пульпе инициируются и поддерживаются инфекционными агентами, которые проникают в пульпу вследствие потери целостности твердых тканей. Разрушение зубов от кариеса — наиболее распространенный источник бактериального заражения, особенно угрожающего, когда поражение достигло границ ткани пульпы (см. ниже). Кроме того, переломы зубов и протезирование привносят обязательный риск воздействия патогенных бактерий, который обусловлен неполной герметизацией дефекта в тканях зуба (Bergenholtz, 2000). Наиболее рисковано протезирование коронками, которые зачастую требуют существенной жертвы со стороны здоровых тканей зубов.

Очевидно, что в краткосрочной перспективе, до того, как постоянный протез фиксируется на цемент, обнаженная ткань подвергается воздействию бактерий у границ временного протеза, особенно если он плохо адаптируется к тканям зуба. И даже если пульпа пережила первоначальный стресс при травме и бактериальном воздействии, первичное повреждение, как правило, приводит к значительным репаративным изменениям (рубцам). Такие изменения включают утрату твердых тканей и фиброз мягких тканей, которые происходят за счет васкуляризации и поддержки нервной ткани (Bender & Seltzer, 1972). Изменения ткани приводят к нарушению функции иммунной защиты и, таким образом, уменьшают возможность пульпы противостоять будущим воздействиям бактерий.

Клинический исход восстановления зубов одиночными коронками или их использование в качестве опор для моста действительно нередко осложняется некрозом пульпы, который может поразить 10-20% препарированных зубов в течение 10-15-летнего периода (Bergenholtz & Nyman, 1984; Karlsson, 1986; Saunders & Saunders, 1998; Cheung et al., 2005). Случаев инфекционного некроза пульпы с течением времени становится больше (Bergenholtz & Nyman, 1984; Cheung et al., 2005).

Аналогичное увеличение частоты инфицирования пульпы также отмечалось в «молодых» постоянных зубах, подвергшихся травматическим ишемическим повреждениям, где пульпа была частично или полностью замещена репаративными твердыми тканями (Jacobsen & Kerekes, 1977; Robertson et al., 1998).

Вывод. Опасные факторы, которые могут угрожать жизненно важным функциям пульпы, включают глубокий кариес, случайные травмы и протезирование. Воздействие единичного кровоизлияния, например при травматическом повреждении, может вызвать немедленное разрушение ткани вследствие прерывания нервно-сосудистых связей. В других случаях разрушению ткани предшествовало непосредственное воздействие бактерий или происходило восстановление тканей после неинфекционных и инфекционных поражений.

б) Прогрессирование и физиологические факторы. Хотя любая травма может иметь серьезные последствия для жизнеспособности пульпы, ее способность противостоять повреждению, особенно микробной природы, будет гораздо выше, если сохраняется промежуточный слой дентина, нежели в том случае, когда она подвергается прямому воздействию через барьер твердых тканей. В первом случае даже тонкие стенки дентина, хотя они, как правило, проницаемы, позволяют пульпе формировать адекватный воспалительный ответ, чтобы противостоять бактериальной угрозе.

Общее наблюдение, что пульпа редко подвергается разрушению при кариозном поражении, если заключена в дентин, убедительно доказывает сильный защитный потенциал пульпы (Reeves & Stanley, 1966; Massler, 1967; Kamal et al., 1997; см. также обзор Bjorndal & Mjor, 2001). Защитные механизмы относятся как к врожденному, так и адаптивному иммунному ответу (см. обзоры Jontell et al., 1997; Hahn & Liewehr, 2007; Farges et al., 2009), а также к процессам в дентине, уменьшающим его проницаемость (см. обзоры Pashley, 1996; Bergenholtz, 2000).

Экспериментальные доказательства этого эффекта основаны на наблюдениях как у людей (Lundy & Stanley, 1969; Warfvinge & Bergenholtz, 1986), так и у экспериментальных животных (Lervik & Mjdr, 1977; Warfvinge & Bergenholtz, 1986; Taylor et al., 1988). В некоторых из этих исследований испытуемые полости были подготовлены глубоко в дентине и не запломбированы, оставшись открытыми для среды полости рта (Lundy & Stanley, 1969; Taylor et al., 1988).

В другой серии опытов аналогичные полости соседствовали с умеренно пораженным кариесом дентином (Mjor & Tronstad, 1972; Lervik & Mjor, 1977) или компонентами микробного зубного налета (Bergenholtz & Lindhe, 1975; Warfvinge & Bergenholtz, 1986). В связи с проницаемостью дентина к микробным элементам, в пульпе, примыкающей к дентинным канальцам, быстро развивается поствоспалительный процесс, включающий повышение сосудистой проницаемости, миграцию ПЯН (Bergenholtz & Lindhe, 1975; Warfvinge & Bergenholtz, 1986) и прорастание нервных волокон (Taylor и др., 1988).

Адаптивная иммунная защита также активируется на очень ранних стадиях, что показывает увеличение присутствия антигенпред-ставляющих клеток, в том числе дендритных клеток, которые вскоре появляются в областях пульпы, прилегающих как к препарированной полости (Ohshima et al., 1995), так и к поверхности кариеса (Kamal et al., 1997; Yoshiba et al., 1996) (рис. 1). Тем не менее через какое-то время эти процессы идут на убыль, восстанавливаются дентин и мягкие ткани, одновременно на месте предшествовавшего воспалительного процесса уменьшается число иммунокомпетентных клеток и нейронных элементов (Lundy & Stanley, 1969; Lervik & Mjor 1977; Warfvinge & Bergenholtz, 1986; Taylor et al., 1988; Kamal et al., 1997; Yoshiba et al., 2003). В экспериментах с нелечеными человеческими зубами (Lundy & Stanley, 1969) у пациентов возникали боль и повышенная чувствительность обнаженного дентина при начальном воспалительном процессе. После репарации и заживления болевые симптомы исчезали.

Важно, что хотя воспалительные реакции на воздействие бактериальных агентов развиваются рано и быстро, микроорганизмы сами по себе редко способны просачиваться через дентинный барьер и проникать в ткань пульпы, пока она сохраняет жизненно важные функции. Окрашивая бактерии в гистологическом препарате, Lundy и Stanley (1969), к примеру, показали, что ни в одном случае при наблюдении в течение 2-240 дней микроорганизмы не обнаруживались в пульпе, тогда как открытые дентинные канальцы были ими заселены в той или иной степени. Это открытие еще раз свидетельствует о том, что дентин и пульпа совместно способны противостоять бактериальной угрозе.

И напротив, прямое воздействие на пульпу в среде полости рта ставит ее жизнеспособность под очевидную угрозу прямого доступа бактерий к ткани. Даже крохотное воздействие имеет решающее значение, если его должным образом не устранять. Способность пульпы к самоизлечению, благодаря которой повреждение может зажить, очень невелика, и, поскольку у пульпы нет эпителия, защитные механизмы могут противостоять бактериальному вторжению в пульпарную камеру очень недолго.

На рис. 2-4 показаны три клинических случая, демонстрирующие, как может развиваться пульпарный воспалительный процесс, который, как правило, в конечном итоге распространяется на соседние ткани пародонта. В этих случаях кариес был достаточно выраженным, чтобы воздействовать на ткани еще раньше.

В первом примере (см. рис. 2) воспалительное поражение присутствует в том месте, где кариес воздействует на ткань пульпы. На крыше пульпарной камеры рядом с поражением образован довольно толстый слой репаративного дентина, что указывает на восстановительную реакцию на предыдущее раздражение (см. рис. 2, а). Следует отметить, что за исключением области поражения пульпа характеризуется нормальной морфологией с неповрежденными слоями одонтобластов, выстилающими периферию камеры. Бактерии накопились (показаны синим пятном в дентине) вблизи места контакта (см. рис. 2, в). Высокое разрешение на рис. 2, г дает возможность увидеть многочисленные силуэты бактерий в ткани нормальной пульпы, где они противостоят инфильтрации ПЯН в зону поражения. В данном случае воспалительный процесс был четко локализован, и как рентгенографическое (см. рис. 2, а), так и гистологическое исследование не показали никаких признаков проникновения в пародонт.

Более выраженное пульпарное поражение отмечено на рис. 3, где воспалительная реакция на кариозный процесс на дистальной поверхности нижнего моляра распространилось на область бифуркации вдоль широкого дополнительного канала (см. рис. 3, б). Альвеолярная кость в фуркации рассасывается и заменяется грануляционной тканью, где заметен пролиферирующий эпителий (рис. 3, в). Можно также отметить рентгенопрозрачность апикально на дистальном корне, в то время как апикальная область медиального корня, видимо, не задета (см. рис. 3, а).

Третий случай (см. рис. 4) показывает некроз коронковой пульпы после, очевидно, давнего кариозного процесса на нижнем первом моляре. Есть рентгенографические признаки верхушечного периодонтита как на дистальном, так и на медиальном корнях, а также расширенной периодонтальной щели в фуркации (см. рис. 4, а). На медиальной стороне зуба ткань десны пролиферирует в пульповую камеру (см. рис. 4, б). На рис. 4, в отображена область пульповой камеры на входе в дистальный корневой канал, в котором пульпа некротизирована, а бактерии собираются на стенках канала в структуру биопленки. Ниже в средней части корня многочисленные ПЯН противостоят бактериальному фронту и участвуют в фагоцитозе (рис. 4, г). В апикальных частях канала наблюдаются многочисленные расширенные кровеносные сосуды вдоль инфильтрирующей пульпу соединительной ткани (см. рис. 4, д).

Наиболее апикальная часть пульпы характеризуется нормальной структурой ткани (см. рис. 4, ж). В мягких тканях, прикрепленных к вершине корня (см. рис. 4, е), который выглядит как апикальное просветление на дистальном корне на рис. 4, а, воспалительных инфильтратов нет.

Вывод. Представленные случаи демонстрируют важную функцию воспалительной реакции, в том числе и в пульпе, которая противостоит инфекционным агентам и ограничивает их распространение в другие части организма. Эти случаи также показывают, что пульпарное поражение имеет первичный очаг, указывающий на источник бактериального воздействия. Таким образом, только последующее распространение поражения из-за распада пульпы и продвижение бактериального фронта неизбежно приводят к вовлечению тканей пародонта. В некоторых случаях это может произойти на довольно ранней стадии поражения пульпы, если вовлекается дополнительный канал и соединяется с краевым пародонтом так, как в случае, показанном на рис. 3.

При отсутствии доступных дополнительных каналов до того, как поражения тканей пародонта могут стать очевидными, происходит обширный распад пульпы.

в) Дополнительные каналы. Дополнительные каналы представляют собой боковые ответвления системы корневых каналов, которые соединяют сосудисто-нервную сеть пульпы с периодонтом. Такие анастомозы образуются на ранних стадиях развития зубов, но могут быть заблокированы или сужены во время завершения формирования корней. У полностью развитого зуба могут, однако, оставаться доступные пути сообщения различного размера, числа и локализации, которые служат дополнительными путями нейрососудистого питания пульпы, помимо главного апикального отверстия.

Дополнительные каналы можно наблюдать во всех группах зубов. Тщательный анализ множества удаленных зубов после обработки до прозрачности и впрыскивания контрастной среды в пульповую камеру, что позволяет осуществить трехмерную визуализацию, выявил дополнительные каналы в шейке и средних участках корня, а также в апикальных участках корня (de Deus, 1975; Vertucci, 1984). Очевидно, что большинство их располагается апикально, в то время как в середине и пришеечном отделах корневых сегментов их меньше (de Deus, 1975; Vertucci, 1984). При исследовании 1140 удаленных у взрослых пациентов зубов de Deus (1975) сообщил о наличии дополнительных каналов в 27% обследованных зубов. Эти каналы были распределены на различных уровнях корня (рис. 5). Тем не менее в исследовании, где зубы были рассмотрены в серийных гистологических срезах, было найдено, что частота дополнительных каналов была значительно выше.

Исследуя срезы 493 зубов, Ricucci & Siqueira (2010b) наблюдали дополнительные каналы и/или апикальные разветвления в 75% случаев. Высокую распространенность в данном исследовании можно объяснить возможностью обнаружить в гистологических препаратах даже мельчайшие разветвления, которые можно не заметить в очищенных зубах с введенным в пульпу раствором.

Моляры содержат дополнительные каналы чаще, чем премоляры и передние зубы (Ricucci & Siqueira, 2010b). Открытые каналы особенно распространены в области фуркации, где они выявлялись в 20-80% обследованных зубов (Lowman et al., 1973; Vertucci & Williams, 1974; Gutmann, 1978; Vertucci, 1984; Ricucci & Siqueira, 2010b). Vertucci (2005) различает разные направления входа, с помощью которого дополнительные каналы сообщаются с фуркациями моляров нижней челюсти. В некоторых случаях они проходят более или менее вертикально от пульпарной камеры. Они могут также отходить от корневого канала в горизонтальном направлении, а в 80% случаев — из дистального корневого канала (Vertucci, 2005) (рис. 6).

Когда наблюдаются дополнительные каналы, очевидна возможность распространения воспалительных элементов из пораженной пульпы в пародонт. Пока сведения, указывающие, как часто развиваются такие поражения, отсутствуют. Хотя клинические наблюдения показывают возникновение очага (см. рис. 3, 7-9), скорость, с которой эндодонтические поражения захватывают маргинальный пародонт от дополнительных и фуркационных каналов, кажется низкой, что подтверждается немногими сообщениями об этой серьезной клинической проблеме. Следует ожидать, что чем шире сеть дополнительных каналов, тем больше вероятность развития видимых поражений. Диаметр фуркационных каналов, к примеру в молярах нижней челюсти, как сообщается, варьирует от нескольких микрометров до 720 мкм (Vertucci, 2005). Следовательно, тонкие дополнительные каналы могут быть только посредниками высвобождения некоторых инфекционных агентов и приводят к более чем незначительной реакции пародонта, которая проходит клинически незамеченной.

При обсуждении степени, в которой дополнительные каналы способствуют развитию эндодонтических поражений в пародонте, важно учитывать процессы, которые могут протекать в этом пространстве. Гистологические исследования зубов с пораженной пульпой показали, что ткани в них отражают состояние пульпы в главном канале (Langeland, 1987; Ricucci & Siqueira, 2010b). Таким образом, они будут оставаться витальными и функционирующими, если такой будет оставаться пульпа в главном канале. Они могут быть воспалены, если воспалена соседняя область пульпы, а также частично или полностью некротизированы, если пульпа в главном канале некротизирована. В последнем случае воспаленная ткань может частично заполнять ответвление с бактериальными организмами, колонизировавшими пульпарную часть (см. рис. 9). Кроме того, весь просвет ответвления может быть заполнен бактериями.

После разрушения механизма прикрепления при пародонтите нервно-сосудистые пути питания пульпы вдоль дополнительных каналов, безусловно, будут также прерваны. При этом размер поражения, на протяжении которого пульпа подвергнется критическому воспалению, служит предметом некоторых споров. В то время как ограниченное поражение пульпы, наблюдаемое у зубов с пародонтитом (Rubach & Mitchell, 1965), возможно, сопровождается симптомами пульпита, представляется маловероятным, чтобы воспалению поддалась пульпа, если поддесневая биопленка не примкнула к главному апикальному отверстию (см. ниже),

Вывод. Несмотря на наличие дополнительных каналов у большинства зубов, видимо, для поддержания поражений тканей пародонта в области шейки и середины корня недостаточно широких дополнительных каналов. Это может объяснить, почему пульпарное воспалительное поражение, достигающее маргинального пародонта, встречается редко. Чаще всего воспаление остается сосредоточенным только у корневых верхушек. Когда диаметр дополнительных каналов подобен диаметру апикального отверстия, они, безусловно, могут содействовать передаче поражения эндодонтического происхождения в маргинальный пародонт. Эндодонтическое лечение зубов, ятрогенные перфорации корня при использовании измерительных инструментов или последующем препарировании корневых каналов могут быть еще одним путем попадания токсичных элементов в ткани пародонта.

- Также рекомендуем "Поражения тканей пародонта при инфицировании основного корневого канала зуба"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 4.12.2022