Цель эндодонтического лечения — ограничить симптоматические и бессимптомные проявления эндодонтических инфекций, чтобы поддерживать или восстанавливать здоровье тканей пародонта, расположенных апикально и латерально по отношению к корням зубов. Как и при лечении маргинального периодонта, успех эндодонтических мероприятий во многом зависит от того, насколько эффективно была выполнена процедура очистки канала.
Сложная система корневых каналов многих зубов, однако, может не позволить полностью удалить пораженную или инфицированную и мертвую ткань пульпы. Именно поэтому в эндодонтии особенно важно использование эффективных химических веществ для дезинфекции, особенно в случаях инфицированного некроза пульпы. Еще один важный этап, который определяет долгосрочный результат — заполнение корневого канала так, чтобы в нем не оставалось свободных пространств.
Рисунок 20. а — Кончик корня извлеченного зуба с прикрепленным периапикальным воспалительным поражением. б — Врезка с рис. а при сильном увеличении показывает границу распространения бактерий внутри апикального отверстия, где им противостоят полиморфноядерные лейкоциты
В противном случае жидкости и экссудат из полости рта при поражении периапикальных тканей могут просочиться в корневой канал и стать питательной средой для выживших после лечения бактерий, вызывая эмерджентное (возникшее после лечения), персистирующее (сохраняющееся, несмотря на лечение) или рецидивирующее (вновь развивающееся после заживления) поражение после эндодонтического лечения.
Таким образом, заполнение корневого канала, включающее все препарированное пространство канала от его входа в коронке до апикального выхода, — главная цель хорошо выполненного эндодонтического лечения (для обзора принципов эндодонтического лечения см. соответствующие работы).
Как свидетельствуют многочисленные межгрупповые популяционные исследования, очаги поражения после лечения, как правило, наблюдаются в зубах, не подвергнутых эндодонтическому лечению с соблюдением ключевых стандартов профилактики и борьбы с инфекцией (см. обзор Eriksen et al., 2002).
Подобные очаги поражения могут возникать, тем не менее, у 10-15% пролеченных зубов, даже если применяются самые современные лечебные процедуры (Kerekes & Tronstad, 1979; Sjogren et al., 1990; Ricucci et al., 2011). Следовательно, независимо от технического качества лечения корневого канала, причины неудачи следует искать в персистирующей/вторичной интрарадикулярной инфекции, а иногда и в соответствующей экстрарадикулярной инфекции (см. ниже).
Микробиота в препарированных каналах корней зубов с эндодонтическим поражением отличается небольшим разнообразием и плотностью, в сравнении с первичной инфекцией корневых каналов. Хорошо препарированные каналы могут содержать от одного до пяти видов, в то время как число видов в каналах при неполноценном эндодонтическом лечении близко к значениям в необработанных каналах и может доходить до 10-30 (Pinheiro et al., 2003; Siqueira & Rogas, 2004; Sakamoto et al., 2008).
Один препарированный канал с патологическим очагом после лечения может содержать 103—107 бактериальных клеток (Peciuliene et al., 2001; Sedgley et al., 2006; Biome et al., 2008).
Культуральные и молекулярные исследования показали, что к наиболее часто обнаруживаемым в канале после лечения видам относится Enterococcus faecalis (Engstrom, 1964; Molander et al., 1998; Sundqvist et al., 1998; Pinheiro et al., 2003; Siqueira & Rocas, 2004; Sedgley et al., 2006; Gomes et al., 2008; Schirrmeister et al., 2009), хотя и нет достоверного подтверждения его патогенетического потенциала (Chavez de Paz, 2007).
В то время как сегмент грамотрицательных анаэробов представлен меньшей долей, грамположительные виды бактерий, особенно стрептококки, распространены достаточно широко (Molander et al., 1998; Sundqvist et al., 1998; Pinheiro et al., 2003; Siqueira & Rocas, 2004; Gomes et al., 2008; Sakamoto et al., 2008). Как и в отношении первичных эндодонтических инфекций, около половины видов, обнаруженных среди персистирующих/вторичных патогенов, еще не культивируются и не получили фенотипической характеристики (Sakamoto et al., 2008).
Несмотря на то что в большинстве случаев после эндодонтического лечения распространенность бактерий, вероятно, будет ограничена пространством корневого канала (Siqueira & Lopes, 2001; Ricucci et al., 2009), истории болезни показали, что патологический процесс после лечения также может быть связан с наличием экстрарадикулярной инфекции, включающей Actinomyces spp. или Propionibacterium propionicum.
Это состояние называется периапикальным актиномикозом (Sundqvist & Reuterving, 1980; Happonen et al., 1986; Sjogren et al., 1988; Siqueira, 2001; см. обзор Haapasalo et al., 2008). Даже если в некоторых случаях граница распространения инфекции может располагаться у апикального отверстия или даже за его пределами, граница ткань-бактериальная зона, как правило, локализуется несколько выше апикального отверстия (рис. 20).
Хотя это может быть редким состоянием (Siqueira & Lopes, 2001), но бактерии в первичных очагах эндодонтической инфекции могут преодолеть защитные силы организма и собраться в виде биопленки на внешней поверхности корня (Lomqali et al., 1996) (см. рис. 15). Такие структуры наблюдались и на концах корней зубов, в случаях неэффективного эндодонтического лечения (Tronstad et al., 1990; Ricucci et ah, 2005).
Вывод. Эндодонтические поражения, возникающие после лечения, как правило, вызваны постоянной или вторичной инфекцией корневого канала. Мнкробиота отличается от первичной инфекции разнообразием и типами участвующих видов (табл. 1). Хотя в некоторых случаях причиной стойкого эндодонтического поражения может быть экстрарадикулярная бактериальная инфекция, неспособность эндодонтической терапии достичь эффекта связана с недостаточным контролем качества препарирования канала — степени его очистки, формирования, дезинфекции, а также заполнения.
