Влияние болезни пародонта на состояние пульпы зуба
а) Влияние заболевания пародонта. Формирование бактериального налета на отдельных поверхностях корней вследствие заболевания пародонта может вызвать воспаление в пульпе тем же самым путем, каким эндодонтическая инфекция может повлиять на пародонт в противоположном направлении. Таким образом, бактериальные продукты и вещества, выделяющиеся при воспалительном процессе в пародонте, могут получить доступ к пульпе через открытые дополнительные каналы и апикальное отверстие, а также дентинные канальцы.
Четкой связи между прогрессирующим заболеванием пародонта и вовлечением пульпы, однако, не существует. В то время как вблизи дополнительных каналов в зубах, раскрываемых при заболеваниях пародонта, наблюдались воспалительные изменения, а также локализованные воспалительные клеточные инфильтраты и некроз пульпы (Зельцер и др., 1963; Rubach & Mitchell, 1965), клиническими исследованиями не удалось подтвердить существование прямой связи между прогрессированием пародонтита и изменениями ткани пульпы (Mazur & Massler, 1964; Czarnecki & Schilder, 1979; Torabinejad & Kiger, 1985).
В случаях, наблюдаемых в этих исследованиях, пульпа оставалась полностью жизнеспособной без явных воспалительных изменений даже при сильном разрушении тканей пародонта. Как уже отмечалось, важная причина малой подверженности инфицированию ткани пульпы — отсутствие открытых дополнительных каналов, особенно в области шейки корня. Другая причина заключается в защите, которую дает цемент. Только когда слой цемента был поврежден, к примеру, при инструментальной обработке во время лечения, стирания вследствие неправильной чистки зубов, внешней резорбции корня и поверхности корней зубов, дентинные канальцы могут служить путями поступления микроорганизмов к пульпе (рис. 21-24).
То, что изменения тканей развиваются нечасто, и даже в этих случаях они локализованы в пульпе зубов с пародонтитом, было установлено при экспериментальном исследовании на обезьянах (Bergenholtz & Lindhe, 1978). После вызванного лигатурой разрушения аппарата прикрепления было установлено, что большинство исследованных корней (70%) не показали ни одного воспалительного изменения, несмотря на утрату около 30-40% пародонтального прикрепления. В оставшихся корнях (30%) были найдены только небольшие воспалительные инфильтраты и/или образования репаративного дентина в пульпе под корнями зубов, подвергнутых разрушению тканей пародонта.
Рисунок 21. Гистологический срез зуба обезьяны, подвергнутого экспериментальному разрушению тканей пародонта. Ниже резорбтивных дефектов на внешней поверхности корня (черные стрелки) в пульпе формировались незначительный воспалительный клеточный инфильтрат и небольшой ободок репаративного дентина (незакрашенные стрелки).
Эти изменения ткани были связаны с резорбцией поверхности корней (см. рис. 21), подтверждая мнение, что дентинные канальцы должны быть раскрыты, чтобы внешние раздражители могли проникнуть в пульпу. Следовательно, выявленое в клинических наблюдениях отсутствие корреляции между болезнью пародонта и изменениями ткани пульпы может быть вызвано тем, что во многих зубах с пораженным пародонтом уже существовало несколько открытых путей в пульпу. Кроме того, как описано выше, как только комплекс дентин-пульпа подвергается воздействию бактерий, часто вскоре после начальных воспалительных явлений начинаются процессы репарации и заживления, так что в результате эффективной защиты хозяина оставшиеся ткани не будут вовлечены в процесс.
В исследовании Bergenholtz и Lindhe (1978) деструкция пародонта была вызвана экспериментально за сравнительно короткое время (5-7 мес), в то время как у людей для такой степени деструкции тканей пародонта обычно требуется несколько лет. Сообщалось, что в пульпе зубов с давней болезнью пародонта развиваются фиброз и различные формы интрапульпарной минерализации (Bender & Seltzer, 1972; Lantelme et al., 1976) (см. рис. 23).
При наличии такой ассоциации кажется разумным предположить, что изменения в ткани такого рода представляют собой накопленную реакцию пульпы на относительно слабое, но неоднократно встречаемое раздражение, например микроорганизмов, проникающих в пульпу над поверхностью корня. Тем не менее пульпа, очевидно, может оставаться здоровой до тех пор, пока заболевание пародонта не перейдет в терминальную стадию, когда накопление зубного налета и связанные с ним воспалительные поражения станут мешать нейрососудистому питанию через основное апикальное отверстие (Langeland et al., 1974; Ricucci & Siqueira, 2013) (рис. 25).
Вывод. Данные научных исследований свидетельствуют о том, что заболевания пародонта редко угрожают жизненно важным функциям пульпы. В зубах с умеренным разрушением аппарата прикрепления пульпа обычно остается функциональной и здоровой. Разрушения пульпы не происходит, пока процесс пародонтита не достигает терминальной стадии, когда налет и воспалительный процесс в пародонте прогрессируют до главного апикального отверстия, в результате чего развивается ретроградное деструктивное воспалительное пульпарное поражение (см. рис. 25).
Следовательно, до тех пор, пока продолжается нейрососудистое питание через основное апикальное отверстие, пульпа, как правило, способна противостоять длительной циркуляции патогенных агентов, исходящих из поражения пародонта.
б) Влияние терапевтических мер на заболевание пародонта. Санация кармана/корня в пародонтальной терапии ручными инструментами (SRP) или ультразвуком необходимы при лечении пародонта. Однако это лечение связано с рядом нежелательных побочных эффектов. За исключением рецессии тканей десны в результате воздействия на корневые поверхности, при инструментальной обработке могут быть непреднамеренно разрушены цемент корня и поверхностные части дентина. Таким образом, для среды полости рта будет открыто множество дентинных канальцев, также остаются незащищенными и препарированные поверхности корня.
Последующий контакт с микрофлорой полости рта представляет для пульпы потенциальную опасность вследствие проникновения бактерий в открытые дентинные канальцы (Adriaens et al., 1988; Love, 1996) (см. рис. 22). Хотя в пульпе могут возникнуть локализованные воспалительные поражения, экспериментальное исследование Bergenholtz и Lindhe (1978) не зафиксировало роста пульпарных поражений зубов, подвергнутых SRP, по сравнению с необработанными зубами с разрушенной тканью пародонта. В этом исследовании поверхность корня очищалась от цемента и подвергалась воздействию среды полости рта в течение 30 дней.
Рисунок 22. a — Гистологический срез образца зуба человека с бактериальными скоплениями на внешней поверхности корня. Там, где слой цемента отсутствует, бактерии проникли в дентинные канальцы.
б — Ткани, прилежащие к пульпе, подверглись незначительному нарушению зоны предентина и слоя одонтобластов
Рисунок 23. а — Нижний моляр с выраженным разрушением ткани пародонта.
б — Микрофотография с низким разрешением демонстрирует множественную минерализацию в пульпе, которая в другом случае характеризуется здоровым состоянием, как показано на (в) и (г). Скопление бактериального налета на наружной поверхности дистального корня (д)
Рисунок 24. а — Зуб с обширным кариесом в области бифуркации нижнего моляра.
б — Обратите внимание на нормальную в целом морфологию тканей пульпы за исключением середины корневой части дистального корня, где процесс кариеса достиг пульпы (в, г)
Рисунок 25. а — Обширное разрушение тканей пародонта, ограниченное дистальным корнем нижнего моляра. б, е — Налет и зубной камень покрывают поверхность корня до апикального отверстия. в-ж — Некротизированная пульпа и инфицирование по всему пути к обширным твердотканным скоплениям в коронковой части пульпы (стрелка, д). е, ж, и — Микрофотографии, увеличивающие отмеченную область в (д) и (з), показывают, что пульпа медиального корня полностью не затронута и характеризуется нормальной морфологией ткани. Зуб был чувствителен при тестировании пульпы на витальность
Рисунок 26. а — Клиническая фотография пациента в период поддерживающей терапии при заболевании пародонта. При хорошем состоянии десен и нормальной глубине зондирования в значительной степени утрачен пришеечный дентин корня.
б — Коронковая часть пульпы сжата репаративным дентином. У одного из нижних резцов позже наблюдался горизонтальный перелом, но без воздействия на пульпу.
Открытие того, что накопление зубного налета на дентине корня однократно подвергаемого SRP не представляет серьезной угрозы жизнеспособности пульпы, было подтверждено в аналогичном экспериментальном исследовании (Nilveus & Selvig, 1983; Hattier & Listgarten, 1984). Тем не менее такое лечение может вызвать повышенную чувствительность дентина корня, устранить которую бывает нелегко (см. ниже).
Во время поддерживающей фазы терапии пародонта следует ограничить повторное использование инструментов для обработки, поскольку они всегда удаляют некоторое количество дентина. Такая терапия может привести к ослаблению структуры зуба, а также к формированию репаративного дентина в пульпе (рис. 26).
Вывод. Результаты клинических наблюдений и экспериментов на животных подтверждают мнение о том, что процедуры санации кармана/корня обычно не ставят под угрозу жизнеспособность пульпы. Рядом с препарированными корневыми поверхностями могут появляться локализованные воспалительные изменения с последующей репарацией тканей в виде твердых отложений на стенках корневого канала.
