Функции почек обычно оценивают с помощью скорости клубочковой фильтрации (СКФ), определяемой с использованием уравнения, которое включает концентрацию креатинина в сыворотке крови, возраст, пол, расу пациента (Levey et al., 2006). У здорового взрослого человека СКФ колеблется в пределах от 100 до 120 мл/мин/1,73 м2 площади поверхности тела.
Функциональная потеря почечных клубочков, вызванная почечной интерстициальной болезнью, приводит к сохранению токсичных соединений, которые, как правило, выводятся из организма почками, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия крови, анемии, почечной остеодистрофии, вторичной по отношению к гипокальциемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреозу, артериальной гипертензии и замедлению роста у молодых пациентов.
В хронической болезни почек (ХБП) на основе СКФ выделяют пять стадий: от стадии 1, обозначаемой как начинающаяся ХБП, до стадии 5 — терминальной стадии почечной недостаточности (ТСПН), представляющей собой фатальное состояние при отсутствии заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ или пересадка почки).
Наиболее частые причины ХБП включают СД, гломерулонефрит и хроническую артериальную гипертензию. Как уже было изложено ранее, увеличение частоты осложнений СД у пациентов с тяжелой формой заболевания пародонта (Thorstensson et al., 1996; Saremi et al., 2005) служит доказательством негативного влияния пародонтита на эндотелиальную функцию (Amar et al., 2003; Tonetti et al., 2007). Недавно также отмечен вклад пародонтита в развитие артериальной гипертензии (Desvarieux et al., 2010).
Все это укладывается в рамки биологического правдоподобия связи между пародонтитом и ХБП, которая может быть опосредована с помощью пародонтит-индуцированного системного воспаления.
Первая публикация, в которой авторы предположили связь между пародонтитом и ХБП, основывалась на перекрестном анализе данных 5537 участников исследования ARIC. Было установлено статистически значимое повышение ОШ для СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 у пациентов либо с умеренным, либо с тяжелым пародонтитом по сравнению с людьми без поражения пародонта или только с гингивитом (Kshirsagar et al., 2005).
В более позднем поперечном исследовании с участием 6199 пациентов в NHANES (2001-2004) Grubbs и соавт. (2011) определяли ХБП как СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 или отношением альбумина к креатинину в моче >30 мг/г и сообщили, что пародонтит был связан с повышением риска ХБП более чем в 2 раза. Эта ассоциация была лишь умеренно ослаблена после корректировки по возрасту, полу, расе/этнической принадлежности, курению, артериальной гипертензии, сахарному диабету, уровню образования, индексу бедности, а также по использованию стоматологической помощи.
Наличие зависимости «доза-реакция» между тяжестью пародонтита, случаями макроальбуминурии и ТСПН было показано у пациентов с СД 2-го типа (Shultis et al., 2007). О связи между сывороточными уровнями антител класса IgG к специфическим патогенам пародонта и нарушением функций почек свидетельствуют дополнительные публикации ARIC (Kshirsagar et al., 2007b) и массив данных NHANES III (Fisher et al., 2008). Тем не менее в нескольких отчетах не смогли обосновать связь между пародонтитом и ХБП, хотя это, как правило, происходит из-за ограниченных размеров исследований, которые специально ориентированы на пациентов, находящихся на диализе (Gavalda et al., 1999; Castillo et al., 2007; Garcez et al., 2009; Vesterinen et al., 2011).
Кроме того, исследования, проведенные у больных ТСПН на гемодиализе, показали, что пародонтит связан с гипоальбуминемией (Kshirsagar et al., 2007а), которая признана сильным предиктором смерти таких пациентов (Lowrie, Lew, 1990), так же как и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (Kshirsagar et al., 2009; Chen et al., 2011). И наконец, в единственном небольшом когортном исследовании сообщают, что неоперативное лечение пациентов с генерализованным хроническим пародонтитом может положительно повлиять на функции почек, судя по показателям СКФ (Graziani et al., 2010).
