Пародонтальные абсцессы: классификация, механизмы развития (этиология, патогенез)
Пародонтальные абсцессы — одна из основных причин обращаемости за неотложной медицинской помощью в стоматологическую клинику. Абсцессы характеризуются локализованным гнойным воспалением в тканях пародонта, которое вызывает боль и отек и, в зависимости от источника инфекции, могут проявляться различными симптомами. Абсцессы обусловлены развитием широкой группы острых инфекций, очаги которых могут локализоваться в зубе и/или пародонте.
а) Классификация и этиология. Несмотря на наличие общего термина «пародонтальные абсцессы», эту группу острых состояний пародонта разделяют на хронические или острые, а в зависимости от местоположения одного или нескольких очагов — на десневой или пародонтальный, если процесс затрагивает опорные ткани пародонта. Классификация была предложена Meng (1999) и включала: десневые абсцессы (ранее здоровые участки, подвергшиеся сдавлению инородными телами), пародонтальные абсцессы (острые или хронические по отношению к зубодесневому карману) и перикорональные абсцессы (в отношении к частично прорезавшемуся зубу). Эта классификация была включена в пересмотренную систему классификации заболеваний пародонта, разработанную Международной рабочей группой ААР по классификации заболеваний пародонта в 1999 г., которая впервые включила абсцессы пародонта как независимого органа.
Наиболее удобная классификация абсцессов пародонта основана на этиологии. В зависимости от происхождения острого инфекционного процесса могут возникнуть два типа абсцессов.
1. Абсцесс, связанный с пародонтитом: острая инфекция вызвана бактериями, присутствующими на поддесневой биопленке в углубленном зубодесневом кармане.
2. Абсцесс, не связанный с пародонтитом: острая инфекция вызвана бактериями, поступающими из другого локального источника, например вследствие сдавления инородным телом или нарушения целостности корня, приводящего к бактериальной колонизации.
У пациента с пародонтитом пародонтальный абсцесс представляет процесс активного разрушения ткани, который служит результатом внезапного обострения хронической инфекции, локализованной в тканях пародонта. Абсцесс образуется, как правило, из-за ограниченного закрытого глубокого зубодесневого кармана, который предотвращает адекватный дренаж. Наличие глубоких извилистых карманов и углублений связано с поражением фуркаций, что способствует развитию этих острых состояний. Быстро развивающийся воспалительный процесс характеризуется местным накоплением нейтрофилов, наличием фрагментов разрушенных тканей и образованием гноя. Если образуемый гной не эвакуиируется из кармана, разрушительный процесс может быстро прогрессировать.
К формированию абсцесса в пародонте могут приводить различные патогенетические механизмы.
• Обострение хронического поражения. Такие абсцессы могут развиваться в углубленном зубодесневом кармане без какого-либо очевидного внешнего воздействия и служить следствием 1) нелеченого пародонтита или 2) рецидивирования инфекции во время поддерживающей пародонтальной терапии (ППТ) (Silva et al., 2008).
• Абсцесс пародонта после лечения. Существуют различные причины абсцесса в процессе активной терапии.
- Абсцесс после удаления зубного камня (Dello Russo, 1985). Если воспалительный процесс возникает сразу же после удаления зубного камня или после плановой профессиональной профилактической чистки, он, как правило, связан с наличием небольших фрагментов оставшихся камней, которые препятствуют входу в карман после уменьшения отека в тканях десны (Dello Russo, 1985; Carranza, 1990). Этот тип абсцесса также может иметь место, когда небольшие фрагменты камней «проталкивают» в глубокие, ранее не воспаленные ткани пародонта (Dello Russo, 1985).
- Послеоперационный абсцесс пародонта. Если абсцесс возникает сразу после пародоитальной хирургии, это часто связано с неполным удалением поддесневых камней или наличием инородных тел в тканях пародонта, таких как шовный материал, регенеративные материалы или части пародонтальной повязки (Garrett et al., 1997).
- Абсцесс пародонта после антибиотикотерапии. Лечение системными антибиотиками без соответствующего удаления поддесневого камня у пациентов с выраженной стадией пародонтита может также вызвать формирование абсцесса (Helovuo и Paunio, 1989; Topoll et al., 1990; Helovuo et al., 1993). В таких ситуациях поддесневая биопленка может быть частично защищена от действия антибиотика, что приводит к развитию острой инфекции, воспалению и деструкции ткани. Helovuo et al. (1993) наблюдали пациентов с нелеченым пародонтитом, которые применяли антибиотики широкого спектра действия (пенициллин, эритромицин) не по поводу заболеваний в полости рта, и сообщили, что у 42% этих больных развивались маргинальные абсцессы в течение 4 нед после терапии антибиотиками.
- Абсцесс, не связанный с пародонтитом, также может возникать в связи с зубодесневыми карманами, но в таких случаях всегда присутствует внешний локальный фактор, который объясняет острый воспалительный процесс. В качестве таких факторов могут выступать следующие причины:
1. Разрушение в десневой борозде или пародонтальном кармане инородных тел (Gillette и Van House, 1980; Abrams и Kopczyk, 1983), таких как средства гигиены полости рта (зубная щетка, зубные кирки и т.д.) (Gillette и Van House, 1980; Abrams и Kopczyk, 1983), ортодонтические аппараты, частицы пищи или даже кусочки ногтя у пациентов, имеющих привычку грызть ногти (Sousa et al., 2010).
2. Анатомические факторы, влияющие на морфологию корней, такие как инвагинированный корень (Chen et al., 1990), наличие фиссур (Goose, 1981), внешняя резорбция корней, трещина корня (Haney et al., 1992; Ishikawa et al., 1996) или ятрогенные эндодонтические перфорации (Abrams et al., 1992).
б) Распространенность. Распространенность пародонтального абсцесса была изучена в неотложных стоматологических клиниках (Ahl et al., 1986; Galego-Feal et al., 1996), в стоматологических клиниках широкого профиля (Lewis et al., 1990), у пациентов с пародонтитом до начала лечения (Gray et al., 1994), а также у пациентов с пародонтитом во время ППТ (Kaldahl et al., 1996; McLeod et al., 1997).
Среди всех стоматологических состояний, нуждающихся в неотложной помощи, абсцессы пародонта составляют 8-14% (Ahl et al., 1986; Galego-Feal et al., 1996). Gray et al. (1994) проводили мониторинг пациентов с пародонтитом в военной клинике и обнаружили, что распространенность абсцессов пародонта составляла 27,5%. В этой группе у 13,5% пациентов, подвергшихся активной терапии пародонта, отмечено повторное образование абсцесса, в то время как у пациентов без лечения выявлена более высокая доля возникновения абсцессов -59,7%. McLeod et al. (1997) наблюдали 114 пациентов с ППТ и выявили 42 больных (27,5%), которые перенесли острые абсцессы пародонта.
Kaldahl et al. (1996) изучали возникновение пародонтального абсцесса в проспективном продольном исследовании в течение 7 лет ППТ. У 51 больного, включенных в исследуемую группу, было выявлено 27 абсцессов, из них 23 абсцесса формировались в зубах после удаления зубного камня только на коронках, в то время как в зубах, где выравнивали поверхность корней, наблюдали только три абсцесса, а после хирургического лечения — только один. Из 27 абсцессов 16 абсцессов имели начальную глубину зондирования кармана >6 мм, в то время как на восьми участках глубина зондирования составляла 5-6 мм.
Абсцессы встречаются чаще в области моляров, которые представляют собой более 50% всех участков, пострадавших от абсцесса (Smith и Davies, 1986; McLeod et al., 1997; Herrera et al., 2000a). Это может быть объяснено наличием карманов, связанных с фуркациями, а также со сложной анатомией и морфологией корней многокорневых зубов. Однако в клиническом отчете по пациентам Колумбии отмечено, что наиболее часто поражаются нижние передние резцы (Jaramillo et al., 2005).
Возникновение пародонтального абсцесса важно не только потому, что оно вызывает острые симптомы, но и потому, что эти инфекции могут повлиять на прогноз пораженных зубов. Если абсцессы развиваются во время ППТ в зубах с остаточными глубокими пародонтальными карманами и снижением поддержки пародонта, это дополнительное разрушение пародонта часто служит основным показанием для удаления зуба (Chace и Low, 1993; McLeod et al., 1997).
в) Патогенез и патогистология. В очаге пародонтального абсцесса содержатся бактерии, бактериальные продукты, воспалительные клетки, продукты разрушения тканей и сыворотка крови. Точный патогенез этого поражения до сих пор неясен. Предполагают, что закупорка просвета зубодесневого кармана из-за травмы или уплотнения ткани препятствует адекватному дренажу, что приводит к вытеснению инфекции из кармана в мягкие ткани стенки кармана, вследствие чего и образуется абсцесс. Инициирующим фактором может быть инвазия бактерий в мягкие ткани стенки кармана, однако разрушение соединительной ткани, инкапсуляция бактериальной массы и образование гноя вызывает накопление лейкоцитов и формирование острого воспалительного инфильтрата.
Накопление воспалительных клеток, секретируемых внеклеточных ферментов и медиаторов воспаления, таких как катаболические цитокины, служит основной причиной разрушения соединительной ткани. Бактериальная нагрузка, вирулентность, а также резистентность ткани определяют течение этого острого воспалительного процесса.
Патогистология абсцесса отражена в нейтральней области, заполненной нейтрофилами, бактериями и фрагментами разрушенных мягких тканей. На более позднем этапе пиогенные мембраны, состоящие из макрофагов и нейтрофилов, способствуют опорожнению этой центральной части. Скорость деструкции ткани в пределах очага поражения зависит от роста бактерий внутри очага и их вирулентности, а также от локального pH. Кислая среда способствует высвобождению лизосомальных ферментов из гранулоцитов и разрушению ткани (DeWitt et al., 1985).
De Witt et al. (1985) исследовали пробы биопсии из 12 абсцессов. Эти биопсии расширяли апикально к центру абсцесса и выполняли гистологическое исследование. Присутствовали нормальный эпителий рта и собственная пластинка, однако также имелся воспалительный клеточный инфильтрат, расположенный латералыю к эпителию кармана. В пределах этого инфильтрата отмечали скопления нейтрофилов и лимфоцитов вместе с фрагментами деструкции тканей и грануляционными массами, ацидофильными клетками и омертвевшими тканями (рис. 1). Некоторые из этих биоптатов были исследованы с помощью электронной микроскопии, которая показала наличие грамотрицательных бактерий, вторгающихся в эпителиальный карман и «пропитывающих» соединительную ткань.
г) Микробиология. В обзорных статьях и учебниках, как правило, отмечают, что гнойные инфекции полости рта имеют полимикробную природу и в основном вызваны эндогенными бактериями (Tabaqhali, 1988). Однако существует очень мало исследований, где описывают специфическую микрофлору абсцессов пародонта. Newman и Sims (1979) изучили девять абсцессов и обнаружили, что состав микрофлоры на 63,1% состоял из строгих анаэробов. Topoll et al. (1990) проанализировали 20 абсцессов у 10 пациентов, принимавших антибиотики до начала исследования. Авторы сообщили, что 59,5% выделенных микроорганизмов были строгими анаэробами. Herrera et al. (2000а) сообщили о наличии 45,1% бактерий-анаэробов в содержимом абсцессов.
Данные исследования показали, что микрофлора пародонтального абсцесса не отличается от микробиологического сообщества хронических поражений пародонта. Эта микрофлора носит полимикробный характер, где доминируют неподвижные грамотрицательные строгие анаэробные палочковидные представители. Среди этих бактерий Porphyromonas gingivalis, вероятно, — самый опасный по своей роли микроорганизм. Имеются сообщения о том, что в составе исследованных бактериальных культур в пародонтальных абсцессах доля Р. gingivalis составляла от 50 до 100% (Newman и Sims, 1979; van Winkelhoff et al., 1985; Topoll et al., 1990; Hafstrom et al., 1994; Herrera et al., 2000a; Jaramillo et al., 2005).
Используя молекулярные методы, такие как ПЦР, Ashimoto et al. (1998) обнаружили Р. gingivalis во всех семи абсцессах, которые они изучали. Eguchi et al. (2008), используя коммерческий молекулярный тест (IAI-PadoTest 4.5; IAI Inc., IAI Institute, Цухвиль, Швейцария), также сообщили о широком распространении Р. gingivalis, Tannerella forsythia и Treponema denticola и низкой распространенности Aggregatibacter actinomycetem-comitans при данном заболевании. Другие анаэробные виды, которые обычно находят, включают Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica и Fusobacterium nucleatum. В большинстве случаев встречаются также спирохеты (Treponema spp.) (Ashimoto et al., 1998). Большинство грамотрицательных анаэробов не являются ферментирующими видами, их протеолитическая активность варьирует от умеренной до сильной.
В абсцессах пародонта часто присутствуют строгие анаэробные грамположительные виды: Parvimonas micra, Actinomyces spp. и Bifidobacterium spp. Факультативные анаэробные грамотрицательные бактерии, которые могут быть выделены из абсцессов пародонта, включают Capnocytophaga spp. и A. actinomycetemcomitans (Hafstrom et al., 1994). Имеются также сообщения о присутствии грамотрицательных кишечных палочек (Jaramillo et al., 2005).
