В отличие от первоначального диагноза пародонтита, который учитывает последствия заболевания (потеря утраты прикрепления пародонта, сопутствующее образование зубодесневых карманов, наличие воспаления), клинический диагноз при ППТ должен быть основан на изменении состояния здоровья после успешного активного лечения пародонта. Это, в свою очередь, означает, что после активной пародонтальной терапии должен быть установлен новый базовый уровень (то есть этапы 1-3) (Claffey, 1991).

Этот базовый уровень включает уровень достигнутого клинического прикрепления при контролируемых воспалительных параметрах. При оптимальных условиях поддерживающее лечение пародонта будет способствовать сохранению клинического уровня прикрепления, полученного после активной терапии в течение многих лет. Однако при повторном инфицировании утрата клинического прикрепления будет прогрессировать. Актуальный вопрос заключается в том, какие клинические параметры служат ранними индикаторами начала или рецидива заболевания пародонта, а какие — повторного заражения и прогрессирования разрушения пародонта, ранее вылеченного.

Кроме того, важно достижение согласованности в определении прогрессирующего случая, чтобы интерпретировать результаты клинических исследований по оценке факторов/индикаторов риска прогрессирования заболевания. Такое определение было предложено в ходе V Европейской рабочей группы в пародонтологии (Tonetti, Claffey, 2005): наличие двух зубов или более с продольной потерей проксимального прикрепления более 3 мм. Там, где последовательные проксимальные измерения уровня прикрепления недоступны, в качестве замены этого показателя может быть использована продольная рентгенографическая потеря костной ткани более 2 мм у двух зубов или более.

С клинической точки зрения стабильность состояния пародонта отражает динамическое равновесие между бактериальной агрессией и эффективным ответом хозяина. Таким образом, этот гомеостаз склонен к внезапным изменениям каждый раз, когда преобладает один из двух факторов; очевидно, что диагностический процесс должен быть основан на постоянном мониторинге многоуровневого профиля риска. Интервалы между диагностическими оценками также должны быть выбраны на основе общего профиля риска и ожидаемой пользы.

Для планирования пациентам ППТ с учетом индивидуальной оценки риска рецидива заболевания должна быть продемонстрирована экономическая эффективность (Axelsson, Lindhe, 1981а, b; Axelsson et al., 1991).

В связи с предрасположенностью к заболеванию пациенты, включенные в программы ППТ, представляют собой популяцию с риском рецидива инфекции пародонта от умеренного до высокого. В отличие от населения в целом без такой предрасположенности, пациенты с пародонтитом должны участвовать в хорошо организованной системе повторных осмотров, которая обеспечивает как непрерывную оценку риска, так и адекватную поддерживающую терапию. Без этого у пациентов возможно развитие прогрессирующей утраты прикрепления пародонта (Axelsson, Lindhe, 1981а; Кегг, 1981; Becker et al., 1984; Cortellini et al., 1994, 1996).

С другой стороны, важно определить уровень риска прогрессирования у каждого отдельного пациента для выявления частоты и степени ППТ, необходимой для поддержания уровня прикрепления, полученного после активной терапии. Определение такого уровня риска предотвращает возможность недостаточного лечения, а также чрезмерного лечения во время ППТ (Bragger et al., 1992).

а) Оценка пародонтального риска у пациентов. Риск рецидива пародонтита у пациента может быть оценен на основе ряда клинических условий, при которых ни один параметр не имеет первостепенного значения. Весь спектр факторов и индикаторов риска следует оценивать одновременно. Для этой цели была предложена функциональная схема (рис. 3) (Lang, Tonetti, 2003), включающая следующие аспекты.
• Доля кровоточивости при зондировании (ВоР).
• Распространенность остаточных карманов более 4 мм.
• Потеря в общей сложности 28 зубов.
• Утрата прикрепления пародонта в связи с возрастом пациента.
• Системные и генетические состояния.
• Экологические факторы (курение сигарет).

Каждый параметр имеет свою шкалу для профилей незначительного, среднего и высокого риска. Комплексная оценка этих факторов после активной терапии пародонта предоставляет индивидуальный общий профиль риска и позволяет определить частоту и сложность ППТ. В функциональную схему могут быть внесены изменения, если дополнительные факторы становятся важными в будущем. Достоверность оценки риска пародонтита у различных пациентов на основе оценки уровня риска прогрессирования заболевания после активного лечения пародонта была показана в нескольких когортных исследованиях по всему миру (Lang et al., 2015).

1. Соответствие системе повторных осмотров. В некоторых исследованиях показано, что лишь небольшая часть пациентов с пародонтитом комплаентна предписанной ППТ (Wilson et al., 1984; Mendoza et al., 1991; Checchi et al., 1994; Demetriou et al., 1995). Было четко установлено, что лечение пациентов с пародонтитом, которые привержены регулярной поддерживающей пародонтальной терапией (ППТ), имеет лучший прогноз, чем пациентов, которые не соблюдают протокол (Axelsson, Lindhe, 1981а; Becker et al., 1984; Cortellini et al., 1994, 1996). He приверженные или плохо приверженные терапии пациенты должны быть отнесены к группе более высокого риска прогрессирования заболеваний пародонта.

Отчет, который отражал личностные различия пациентов, участвующих в регулярной программе отзыва (программе наблюдения) после терапии пародонта, по сравнению с пациентами, которые не участвовали в ней, показал, что последние имели более высокий уровень стрессовых жизненных событий и менее стабильные личные взаимоотношения (Becker et al., 1988).

2. Гигиена полости рта. Поскольку бактериальный налет с современной позиции служит наиболее важным фактором возникновения заболеваний пародонта (см. обзор Kornman, Loe, 1993), очевидно, что оценка бактериальной нагрузки всей полости рта должна играть ключевую роль в определении риска рецидива заболевания. Это положение должно быть реализовано, однако следует понимать, что регулярное вмешательство в микробную экосистему во время поддерживающих мероприятий пародонта в итоге скрывает такие очевидные ассоциации. У пациентов, получавших различные хирургические и нехирургические пособия, было четко установлено, что инфицирование бактериальным налетом зубных рядов обусловливает рецидив заболевания пародонта в нескольких местах, в то время как контроль зубного налета и регулярная поддерживающая терапия обеспечивают стабильность состояния пародонта на протяжении многих лет (Rosling et al., 1976; Axelsson, Lindhe, 1981a, b).

Исследования до настоящего времени не определили уровень инфицирования зубного налета, совместимого с поддержанием здоровья пародонта. Однако в клинической модели контроль зубного налета на уровне 20-40% может быть допустим для большинства пациентов. Важно понимать, что оценка зубного налета во всей полости рта должна быть связана с иммунной реакцией пациента (то есть по сравнению с воспалительными параметрами).

3. Участки с кровоточивостью при зондировании. ВоР представляет собой объективный воспалительный параметр, который был включен в системы индексов для оценки состояния пародонта (Loe, Silness, 1963; Miihlemann, Son, 1971), а также используется в качестве самостоятельного параметра. При оценке риска рецидива пародонтита у пациента ВоР отражает, по крайней мере частично, приверженность и стандарты гигиены полости рта пациента. Приемлемый уровень распространенности ВоР в зубочелюстной системе, превышение которого сопровождается высоким риском развития рецидива заболевания, не установлен.

Однако распространенность ВоР (от англ. Bleeding on Probing, кровоточивость при зондировании) до 25% стала порогом между пациентами с поддерживаемой стабильностью состояния пародонта в течение 4 лет и пациентами с рецидивирующими заболеваниями в те же сроки в перспективном исследовании в частной практике (Joss et al., 1994) (рис. 4).

По данным исследований Claffey и соавт. (1990), а также Badersten и соавт. (1990), еще одним очевидным показателем ВоР стали значения от 20 до 30%, определяющие более высокий риск прогрессирования заболевания.

При оценке риска прогрессирования заболевания у пациента доля ВоР отражает суммарную способность пациента выполнять надлежащий контроль зубного налета, реакцию организма хозяина на бактериальное инфицирование и приверженность лечению. Долю ВоР, следовательно, используют в качестве первого фактора риска в функциональной схеме оценки риска (см. рис. 3). Шкала представлена в квадратичном виде со значениями на векторе 4, 9, 16, 25, 36 и не менее 49%.

Лиц с низкими средними значениями ВоР (<10% поверхностей) можно рассматривать как пациентов с низким риском рецидива заболевания (Lang et al., 1990), в то время как пациентов со средними значениями от 25% следует относить к группе высокого риска повторного инфицирования.

4. Распространенность резидуальных карманов более 4 мм. Наличие остаточных карманов с PPD более 4 мм свидетельствует об определенной степени успеха лечения пародонта. Такая глубина не имеет особого значения, если ее рассматривать в качестве единственного параметра; ее оценка в сочетании с другими параметрами, такими как ВоР и/или нагноение, будет отражать существующие экологические ниши, в которых может произойти повторное заражение. Именно поэтому, возможно, стабильность пародонта в зубном ряду отражает минимальное количество резидуальных карманов. На локальном уровне наличие глубоких резидуальных карманов после начальной пародонтальной терапии и углубление карманов во время ППТ было связано с высоким риском прогрессирования заболевания (Badersten et al., 1990; Claffey et al., 1990).

Однако на уровне пациента этих данных недостаточно. В исследовании с участием 16 пациентов с прогрессирующим пародонтитом (Claffey, Egelberg, 1995) наличие высокой доли резидуальных PPD более 6 мм после начальной терапии пародонта свидетельствовало о склонности пациента к дальнейшей утрате прикрепления в течение 42 мес. В ретроспективном исследовании средней продолжительностью 11,3 года ППТ проведена 172 пациентам, получавшим лечение по поводу пародонтита (Matuliene et al., 2008). Анализ данных на уровне пациента показал, что, помимо тяжелых форм курения (>20 сигарет в день), продолжительность ППТ более 10 лет, первоначальный диагноз прогрессирующего пародонтита (Tonetti, Claffey, 2005), а также наличие, по крайней мере, одного участка с PPD более 6 мм либо девяти участков или более с PPD более 5 мм вносят значительный вклад в риск прогрессирования пародонтита (Matuliene et al., 2008).

С другой стороны, увеличение количества резидуальных карманов необязательно означает повышенный риск повторной инфекции или прогрессирования заболевания, так как в ряде продольных исследований было установлено, что в зависимости от условий индивидуальной поддерживающей терапии даже более глубокие карманы могут быть стабильными, без дальнейшего прогрессирования заболевания в течение многих лет (Knowles et al., 1979; Lindhe, Nyman, 1984).

Тем не менее при оценке риска прогрессирования заболевания у пациента количество резидуальных карманов с PPD более 5 мм используют в качестве второго показателя риска рецидива заболевания в функциональной схеме оценки риска (см. рис. 3). Шкала представлена в линейном виде со значениями на векторе 2, 4, 6, 8, 10 и не менее 12%. Лиц, имеющих до четырех резидуальных карманов, можно рассматривать как группу относительно низкого риска, а пациентов, имеющих более восьми резидуальных карманов, — как группу с высоким риском рецидива заболевания.

5. Суммарная потеря 28 зубов. Несмотря на то что причина потери зубов может быть неизвестна, количество оставшихся зубов в зубном ряду отражает функциональность зубочелюстной системы. Стабильность нижней челюсти и индивидуальная оптимальная функция могут быть обеспечены даже с укороченной зубной дугой с окклюзией от премоляра к премоляру, то есть 20 зубами. Укороченная зубная дуга, по-видимому, не предрасполагает к дисфункции нижней челюсти (Witter et al., 1990, 1994). Однако при потере более восьми зубов из 28 функция внутричелюстной системы обычно нарушена (Kayser, 1981, 1994, 1996).

Поскольку потеря зуба также представляет собой конечную точку различных исходов, отражающих историю заболеваний полости рта и травм у пациента, логично включить этот показатель риска в качестве третьего параметра в функциональную диаграмму оценки риска (см. рис. 3). Количество потерянных из прикуса зубов без третьих моляров (28 зубов) считают независимо от их замещения. Шкала представлена в линейном виде со значениями на векторе 2, 4, 6, 8, 10 и не менее 12%.

Лиц с утратой до четырех зубов можно рассматривать как пациентов с низким риском, а пациентов, утративших более восьми зубов, — как группу высокого риска.

6. Утрата поддержки пародонта в связи с возрастом пациента. Степень и распространенность утраты прикрепления пародонта (то есть предыдущее течение болезни и восприимчивость), оцениваемые по высоте альвеолярной кости на рентгенограмме,могут представлять собой самые очевидные показатели риска пациента, когда это связано с его возрастом. С учетом современного понимания прогрессирования заболеваний пародонта, а также доказательства того, что начало и скорость прогрессирования пародонтита могут отличаться у разных людей и в различные временные сроки (Van der Velden, 1991), следует отметить, что предыдущая утрата прикрепления в зависимости от возраста пациента не исключает возможности быстропрогрессирующих поражений.

Таким образом, фактический риск дальнейшего прогрессирования заболевания у данного пациента иногда может быть недооценен. Вероятно, скорость прогрессирования заболевания положительно влияет на оказываемое лечение, и, следовательно, предыдущая потеря прикрепления в зависимости от возраста пациента может быть более точным индикатором во время пародонтальной поддерживающей терапии (ППТ), чем до активного лечения пародонта. Принимая во внимание гипотезу, что зубной ряд может быть функциональным для наиболее вероятной продолжительности жизни пациента при наличии уменьшенной высоты поддержки пародонта (то есть 25-50% длины корня), оценка степени риска у пациентов, получавших лечение по поводу пародонтита, может представлять собой надежный прогностический индикатор стабильности достижения лечения в целом по поддержанию функционального зубного ряда на протяжении всей жизни (Рарарапои et al., 1988).

Оценку утраты альвеолярной кости выполняют в области боковых зубов по периапикальным рентгенограммам, в которых худший участок рассчитывают в процентах от длины корня, или на рентгеночувствительной пленке, где худший участок оценивают в миллиметрах: 1 мм приравнивают к 10% утраты костной ткани. Затем процентное значение делят на возраст пациента. Например, пациент 40 лет с 20% потерей костной ткани (BL) в наиболее пострадавшем заднем участке будет оценен как BL/возраст = 0,5. Другой пациент 40 лет с 50% BL в наиболее пострадавшем заднем участке будет оценен как BL/возраст = 1,25.

При оценке риска прогрессирования заболевания степень альвеолярной потери костной массы по отношению к возрасту пациента применяют в качестве четвертого показателя риска рецидива заболевания в функциональной схеме оценки риска (см. рис. 3). Шкала представлена с шагом 0,25 показателя BL/возраст, где 0,5 — это граница между низким и умеренным риском, а 1,0 — граница между умеренным и высоким риском прогрессирования заболевания. Это, в свою очередь, означает, что пациент, который потерял больший процент альвеолярной кости в дистальных участках, чем ожидалось для его возраста, характеризуется высоким риском в отношении этого вектора в многофакторной оценке риска.

7. Системные нарушения. Наиболее обоснованное доказательство модификации восприимчивости к заболеваниям пародонта и/или их прогрессирования возникает из исследований популяций с СД 1-го и 2-го типа (инсулинзависимого и инсулиннезависимого) (Gusberti et al., 1983; Emrich et al., 1991; Genco, Loe, 1993).

Следует понимать, что влияние СД на заболевания пародонта было отмечено у пациентов с нелечеными заболеваниями пародонта, в то время как в настоящее время четкие доказательства для лечения пациентов отсутствуют. Однако разумно предположить, что системные заболевания могут также влиять на рецидивирование пародонтита.

В последние годы для определения различных генотипов пациентов в отношении их восприимчивости к заболеваниям пародонта стали доступны генетические маркеры. Исследования полиморфизмов IL-1 показали, что IL-1-генотип -положительные пациенты демонстрируют более выраженные поражения пародонта, чем IL-1-генотип-отрицательные пациенты той же возрастной группы (Kornman et al., 1997). Кроме того, существует тенденция к увеличению потери зубов у IL-1-генотип-положительных больных (McGuire, Nunn, 1999). В ретроспективном анализе с участием более 300 пациентов с хорошим состоянием пародонта IL-1-генотип-положительные пациенты показали значительно более высокую долю ВоР, и у большей части этих пациентов регистрировали более высокие уровни ВоР в течение 1 года наблюдения, чем у IL-1-генотип-отрицательных пациентов контрольной группы (Lang et al., 2000). Кроме того, последняя группа имела в 2 раза больше пациентов с улучшенными показателями ВоР за тот же период поддерживающей терапии, подтверждая, что IL-1-генотип-положительные лица действительно представляют собой группу гиперреактивных пациентов, даже если они регулярно получают эффективную ППТ (Lang et al., 2000).

В проспективном исследовании в течение 5 лет с участием австралийских служащих в университетском городке IL-1-генотип-положительная группа в возрасте старше 50 лет показала значительно более глубокий PPD, чем IL-1-генотип-отрицательная группа, особенно если пациенты не были курящими.

При оценке риска прогрессирования заболевания у пациента системные факторы, если они известны, рассматривают как пятый показатель риска рецидива заболевания в функциональной схеме оценки риска (см. рис. 3). В этом случае для вектора отмечают область высокого риска. Если системные факторы неизвестны или отсутствуют, их не учитывают при общей оценке риска.

Исследования ассоциации и/или модифицирующего влияния физического или психологического стресса на восприимчивость и прогрессирование пародонтита редки (Cohen-Cole et al., 1981; Green et al., 1986; Freeman, Goss, 1993). Однако гормональные изменения, связанные с этим состоянием, хорошо изучены (Selye, 1950).

8. Курение. Потребление табака, преимущественно в виде курения или жевания, влияет на восприимчивость и результаты лечения пациентов с пародонтитом. Классические объяснения этих наблюдений включали связь между привычкой к курению и плохой гигиеной полости рта, а также отсутствие осведомленности в вопросах общего состояния здоровья (Pindborg, 1949; Rivera-Hidalgo, 1986). Однако более поздние исследования показали, что курение непосредственно представляет собой не только маркер риска, но и, вероятно, также служит важным фактором риска развития пародонтита (Ismail et al., 1983; Bergstrom, 1989; Bergstrom et al., 1991; Haber et al., 1993).

У молодого поколения (19-30 лет) 51-56% случаев пародонтита было связано с курением сигарет (Haber et al., 1993). Ассоциация курения и пародонтита, как было доказано, дозозависима (Haber et al., 1993). Было также показано, что курение влияет на результат лечения после удаления зубного камня и выравнивания корней (Preber, Bergstrom, 1985), лоскутной операции по Widman (Preber, Bergstrom, 1990) и регенеративной терапии пародонта (Tonetti et al., 1995). Кроме того, значительная часть трудно поддающихся лечению пациентов была идентифицирована как курящие (Бергстрём, Blomlof, 1992). Имеются также сообщения о влиянии курения на долгосрочные эффекты терапии пародонта в популяции, получающей ППТ. Курящие демонстрируют менее благоприятные ответы на терапию как при повторной оценке, так и при ППТ в течение 6 лет (Baumert-Ah et al., 1994). Это было подтверждено в другом исследовании, в котором более высокая доля заядлых курильщиков демонстрировала больше множественных (>9) остаточных очагов (>5 мм), чем некурящие, как после активной терапии пародонта (31,2 против 7,3% соответственно), так и после 11 лет ППТ (52,4 против 14,8% соответственно) (Matuliene et al., 2008). В этом исследовании долгое курение было существенным фактором риска развития выраженного пародонтита.

Кроме того, курение было основным статистически значимым фактором риска развития рецидива пародонтита после 10,5 года ППТ у 84 пациентов с AgP. Более половины пациентов, продолжающих впоследствии курить, в данном исследовании показали рецидив болезни при повторном обследовании и имели в 10 раз повышенный риск рецидива по сравнению с некурящими (Baumer et al., 2011). В систематическом обзоре 13 экспериментальных исследований долгосрочной ППТ курение было связано с потерей зубов, что может быть интерпретировано как итог прогрессирования пародонтита (Chambrone et al., 2010).

На сегодняшний день существует достаточно доказательств, касающихся курения сигарет, которые обесценивают результаты долговременной ППТ. Именно поэтому во время ППТ заядлых курильщиков (>20 сигарет в день) целесообразно включать в группу более высокого риска.

При оценке риска прогрессирования пародонтита у пациента курение следует рассматривать как шестой фактор риска развития рецидива заболевания в функциональной схеме оценки риска (см. рис. 3). В то время как некурящие и бывшие курильщики (>5 лет после прекращения) имеют относительно низкий риск рецидива пародонтита, заядлые курильщики (более одной пачки в день) определенно находятся в группе высокого риска. Иногда малокурящих (<10 сигарет в день) и умеренных курильщиков (11-19 сигарет в день) можно рассматривать как группу умеренного риска прогрессирования заболевания.

б) Расчет оценки индивидуального пародонтального риска пациента. На основе шести параметров, указанных выше, для оценки риска пародонтита предложена многофункциональная схема (диаграмма), на которой построены векторы с учетом имеющихся научных данных (их уточнение продолжают, что может привести к незначительным модификациям).

• Низкий уровень риска пародонтита у пациента: все параметры в категории низкого уровня риска или один параметр в категории умеренного риска (см. рис. 3, б).

• Умеренный уровень риска пародонтита у пациента: по крайней мере, два параметра в умеренной категории, но не более одного параметра в категории высокого риска (см. рис. 3, в)

• Высокий уровень риска пародонтита у пациента: по крайней мере, два параметра в категории высокого риска (см. рис. 3, г).

Применение многофункциональной схемы для оценки риска пародонтита у пациентов было проверено в ряде исследований. Проспективное когортное исследование в течение 4 лет (Persson et al., 2003) подтвердило полную стабильность пародонта после индивидуальных интервалов осмотров всех пациентов с отрицательным IL-1-полиморфизмом гена, а у IL-1-генотип-положительных пациентов — у 90% пациентов. С другой стороны, два исследования с участием 100 и 160 пациентов, оценивающих результаты ППТ в течение более 10 лет, показали, что у пациентов с профилем высокого риска после активной пародонтальной терапии выявлена большая склонность к рецидиву пародонтита (Matuliene et al., 2010), а также к потере зубов (Eickholz et al., 2008; Matuliene et al., 2010), чем у пациентов с умеренным или низким уровнем риска.

Резюме. Оценка риска у пациента может свидетельствовать о восприимчивости к прогрессированию заболевания пародонта. Оценивают уровень инфекции (ВоР всей полости рта), распространенность резидуальных карманов пародонта, выпадение зубов, утрату поддержки пародонта в зависимости от возраста пациента, системные заболевания пациента, а также экологические и поведенческие факторы (курение и стресс). Все эти факторы должны быть рассмотрены и оценены комплексно. Функциональная схема (см. рис. 3) помогает в определении риска прогрессирования заболевания на уровне пациента, что может быть полезно при определении частоты и содержания ППТ.

в) Оценка риска в отношении зуба:

1. Положение зуба в зубной дуге. Ранние клинические исследования связывали распространенность и тяжесть заболеваний пародонта с неправильным прикусом и нарушениями положения зубов (Ditto, Hall, 1954; Bilimoria, 1963). Тем не менее многие последующие исследования с использованием клинических методов оценки не подтвердили эти выводы (Beagrie, James 1962; Geiger, 1962; Gould, Picton, 1966). Несмотря на то что была установлена связь между скученностью зубов и увеличением степени удержания налета и воспаления десен (Ingervall et al., 1977; Buckley, 1980; Griffith, Addy, 1981; Horup et al., 1987), отсутствовала значимая корреляция между передним горизонтальным и вертикальным перекрытиями (Geiger et al., 1973), скученностью и разреженностью (Geiger et al., 1974) или осевыми наклонами зубов и их перемещением (Geiger, Wasserman, 1980) и разрушением пародонта, то есть утратой прикрепления после воспаления десен. По данным литературы, скученность зубов в итоге может повлиять на количество налета, образованного в зубных рядах у пациентов, нерегулярно чистящих зубы, что способствует развитию хронического гингивита. Однако в настоящее время еще предстоит доказать, приводит ли зуб в неправильном положении в зубной дуге к повышенному риску потери прикрепления пародонта.

2. Вовлечение фуркации. Многокорневые зубы с поражениями пародонта в области бифуркации в течение многих лет были предметом интенсивных исследований (Kalkwarf, Reinhardt, 1988). При ретроспективном анализе крупных популяций пациентов в частной пародонтальной практике (Hirschfeld, Wasserman, 1978; McFall, 1982) было четко установлено, что многокорневые зубы характеризуются высоким риском утраты прикрепления во время поддерживающего лечения. Впечатляют долгосрочные исследования с участием 600 пациентов продолжительностью в среднем 22 года, а 10% этих пациентов наблюдали даже в течение более 30 лет (Hirschfeld, Wasserman, 1978). В то время как 83% пациентов были «хорошо поддерживаемыми» и потеряли только 0-3 зуба в течение периода наблюдения, 4% (25) пациентов имели крайне высокий риск прогрессирования заболевания и потеряли от 10 до 23 зубов во время запланированной на регулярной основе программы поддерживающего лечения. Независимо от уровня риска прогрессирования заболевания во время поддерживающего лечения большинство утерянных зубов были молярами с вовлеченными фуркациями (Hirschfeld, Wasserman, 1978). Аналогичные результаты были получены при исследовании 100 пациентов, получавших лечение пародонта в течение 15 лет или более (McFall, 1982).

Проспективные исследования пародонтальной терапии многокорневых зубов также выявили существенные различия между участками плоских поверхностей премоляров и моляров, с одной стороны, и участками фуркаций моляров, с другой стороны (результаты лечения оценивали по частоте ВоР, сокращению PPD и уровня прикрепления) (Nordland et al., 1987). У зубов с вовлечением фуркаций и естественной PPD более 6 мм результаты лечения были хуже.

Предположение, что прогноз для однокоренных и многокорневых зубов с невовлеченными фуркациями лучше, чем для многокорневых зубов с вовлечением фуркаций, было также подтверждено Ramfjord и соавт. (1987) в проспективном исследовании, проводимом в течение 5 лет. Однако эти результаты не означают, что зубы с вовлечением фуркаций должны быть удалены, поскольку все перспективные исследования зафиксировали довольно хороший общий прогноз для таких зубов при наличии хорошо организованной программы регулярного поддерживающего лечения.

3. Ятрогенные факторы. Консольные реставрации и плохо прилегающие края коронки, безусловно, представляют собой участки для удержания налета. Существует множество исследований, подтверждающих увеличение распространенности поражений пародонта при наличии ятрогенных факторов (см. обзор Leon, 1977). Влияние на риск прогрессирования заболевания должно быть рассмотрено в зависимости от наддесневого или поддесневого расположения таких участков. Установлено, что несколько расположенных под десной консольных реставраций будут изменять экологическую нишу, обеспечивая более благоприятные условия для образования грамотрицательной анаэробной микрофлоры (Lang et al., 1983). Несомненно, что сдвиг поддесневой микрофлоры в сторону более патогенной повышает риск разрушения пародонта.

4. Резидуальная поддержка пародонта. Многие врачи считают, что зубы со сниженной пародонтальной поддержкой пародонта не могут функционировать самостоятельно и должны быть удалены или шинированы. Однако при продольных исследованиях установлено, что зубы со значительно ослабленным, но здоровым пародонтом могут функционировать индивидуально или в качестве опор в течение многих лет без дальнейшей утраты прикрепления (Nyman, Lindhe, 1979; Nyman, Ericsson, 1982; Bragger et al., 1990). Следовательно, зубы, пародонт которых был успешно вылечен, могут сохраняться в течение десятилетий и функционировать как опоры при несъемном протезировании или в виде отдельных жевательных единиц независимо от количества остаточной поддержки пародонта при условии, что физиологическая жевательная нагрузка не будет подвергать такие зубы прогрессивной травме, которая может привести к самопроизвольному выпадению. Очевидно, что в силу уже сниженной поддержки последующее прогрессирование болезни происходит в значительно поврежденных зубах, которые могут выпадать спонтанно.

5. Подвижность. В контексте обсуждения опорных зубов со значительно ослабленной, но здоровой поддержкой пародонта подвижность зубов может быть индикатором прогрессирующих травматических повреждений при условии, что подвижность постоянно увеличивается (Nyman, Lang, 1994). При оценке подвижности зубов следует понимать, что гиперподвижности могут способствовать два фактора: 1) расширение ПС в результате одно- или разнонаправленных сил на коронку, высоко и достаточно часто, чтобы вызвать резорбцию альвеолярной костной стенки; 2) высота пародонтальных опорных тканей. Если она снижается из-за предшествующего заболевания пародонта, но ширина ПС не изменяется, амплитуда подвижности корня в пределах сохранившегося пародонта остается такой же, как у зуба с нормальной высотой, однако рычаги на зуб после приложения сил к коронке меняются. Таким образом, следует понимать, что у всех зубов, которые потеряли поддержку пародонта, увеличивается подвижность из-за смещения коронки при применении данной силы. Тем не менее эту гиперподвижность следует рассматривать как физиологическую (Nyman, Lindhe, 1976).

Поскольку подвижность зубов, вероятно, чаще зависит от редуцированной высоты пародонта, а не от воздействия одно- или разнонаправленных сил на зуб, их значение при оценке состояния пародонта должно быть поставлено под сомнение. Несколько исследований показали, что подвижность зубов значительно варьирует до, во время и после терапии пародонта (Persson, 1980, 1981а, b). На основании этих исследований можно сделать вывод, что пародонтально вовлеченные зубы характеризуются уменьшением подвижности после нехирургических и/или хирургических процедур в области пародонта. Тем не менее после хирургических процедур подвижность зубов может временно увеличиться в течение фазы заживления и снизиться позже. Временное шинирование в качестве дополнения к нехирургическому или хирургическому лечению, видимо, не влияет на окончательную подвижность зубов.

Резюме. Оценка риска для зубов включает резидуальную поддержку пародонта, расположение зубов, вовлечение фуркаций, наличие ятрогенных факторов, а также подвижность зубов для определения функциональной стабильности. Оценка риска на уровне зубов может быть полезна при прогнозе и оценке функции отдельного зуба, а также указывать на необходимость конкретных лечебных мероприятий во время визитов в целях поддерживающей пародонтальной терапии (ППТ).

г) Оценка риска участка челюсти/зубного ряда:

1. Кровоточивость при зондировании. Отсутствие ВоР — надежный параметр, прогнозирующий стабильность пародонта при стандартизации процедуры оценки BoP (Lang et al., 1990). Наличие кровоточивости при стандартизированном зондировании указывает на наличие воспаления десен. Остается под вопросом, будет ли прогрессирование поражения способствовать возобновлению ВоР с течением времени (Lang et al., 1986, 1990; Vanooteghem et al., 1987). Тем не менее для участков с часто возникающим ВоР может быть прогнозирована 30% вероятность утраты прикрепления, которая произойдет в будущем (рис. 5) (Badersten et al., 1985; Lang et al., 1986; Vanooteghem et al., 1987; Badersten et al., 1990; Claffey et al., 1990; Vanooteghem et al., 1990).

Очевидно, что ВоР довольно чувствительно к различным силам, прилагаемым к тканям. В исследовании с участием здоровых молодых людей между силой зондирования и долей кровоточащих участков отмечена практически линейная зависимость (R=0,87) (рис. 6) (Lang et al., 1991).

При силе зондирования более 0,25 Н (25 г) происходила травма тканей, и кровотечение развивалось вследствие травмы, а не в результате воспалительных изменений тканей. Для оценки истинной доли кровоточащих участков из-за воспаления следует применять силу зондирования 0,25 Н или менее, что клинически соответствует легкой силе зондирования. Это также было подтверждено у пациентов, у которых отмечена потеря прикрепления (после успешного лечения при выраженном пародонтите) (рис. 7) (Karayiannis et al., 1991; Lang et al., 1991).

Поскольку отсутствие BoP при 0,25 H указывает на стабильность пародонта с отрицательной прогностической ценностью 98-99% (Lang et al., 1990), этот параметр клинически наиболее надежен для мониторинга пациентов в повседневной практике. Участки без кровоточивости можно считать пародонтально стабильными. С другой стороны, кровоточащие участки, по-видимому, имеют повышенный риск прогрессирования пародонтита, особенно когда тот же участок кровоточит при повторных пробах с течением времени (Lang et al., 1986;. Claffey et al., 1990).

Именно поэтому желательно регистрировать участки с ВоР дихотомическим способом с использованием постоянной силы 0,25 Н. Это позволяет рассчитать среднее значение ВоР для пациента, а также дает топографическое расположение участка кровоточивости. Повторные оценки во время поддерживающего лечения показывают поверхности с более высоким риском утраты прикрепления.

2. Глубина зондирования и утрата прикрепления. Клиническое зондирование — наиболее часто используемый параметр для выявления утраты прикрепления и установления диагноза пародонтита. Однако существуют некоторые погрешности, присущие этому способу, которые влияют на вариабельность измерений, среди них:
1) размер пародонтального зонда;
2) положение зонда и получение контрольной точки;
3) точность шкалы измерения;
4) сила зондирования;
5) состояние десны.

Несмотря на указанные ошибки метода измерения, присущие клиническому зондированию, эту диагностическую процедуру не просто наиболее часто используют — она также служит наиболее надежным параметром для оценки тканей пародонта. Должно быть понятно, что увеличение PPD и утраты зондируемого прикрепления служат параметрами, которые отражают историю пародонтита, а не текущее состояние пародонта. Для более реальной оценки прогрессирования заболевания или (чаще) заживления после лечения должны быть выполнены множественные оценки. Очевидно, что первая оценка перед началом лечения искажает результаты из-за большей погрешности измерений, чем оценка после терапии. Опорная точка (ЭЦГ) может быть перекрыта отложением зубного камня или зубной реставрацией. Кроме того, состояние тканей десны может обусловить легкое проникновение пародонтального зонда в ткани, даже если положение зонда и приложенная сила стандартизированы.

Эти биологические переменные (условия ткани и зубной камень) могут быть сведены к минимуму после первичной терапии пародонта, и, следовательно, повторные оценки пародонта с использованием зондирования улучшат метрическую оценку. Первую оценку пародонта после заживления проводят после первичной терапии пародонтита, поэтому ее следует рассматривать в качестве основы для долгосрочного клинического мониторинга (Claffey, 1994).

3. Нагноение. Соразмерно поражению пародонта возможно образование гноя и его вытекание через отверстие кармана. Этот критерий нагноения может быть распознан во время клинического зондирования поражения или (чаще) при использовании шаровидного штопфера (Singh et al., 1977). Несколько продольных исследований результатов пародонтальной терапии оценивали клинические параметры, в том числе нагноение, для прогнозирования будущей утраты прикрепления (Badersten et al., 1985, 1990; Claffey et al., 1990). Во всех этих исследованиях наличие нагноения увеличило положительное прогностическое значение для прогрессирования заболевания в сочетании с другими клиническими параметрами, такими как ВоР и увеличение PPD. Следовательно, гнойное поражение после терапии может свидетельствовать о том, что в участке с пародонтитом имеется обострение (Kaldahl et al., 1990).

Резюме. Оценка риска участка зуба основана на регистрации BoP, PPD, потере прикрепления и нагноении. Оценка риска на уровне участка зубного ряда может оказаться полезной при определении активности заболевания пародонта и стабильности пародонта или продолжающегося воспаления. Оценка риска участков имеет большое значение для выявления тех из них, которые будут подвергаться лечению во время ППТ.

е) Рентгенографическая оценка прогрессирования заболеваний пародонта. По результатам оценки клинического риска может быть принято также решение о получении рентгенографической информации о состоянии пародонта (Hirschmann et al., 1994). Эта задача может быть обусловлена наличием генерализованной картины прогрессирования заболевания или локальными данными. Выбор рентгенографической техники обусловлен не только отдельными аспектами пародонта, но и комплексным подходом (Rohlin, Akerblom, 1992). Периодические рентгенологические исследования, которые не основаны на клинических признаках и симптомах, не следует планировать только лишь для подтверждения здоровья пародонта.

Рентгенографическая картина изменений пародонта характеризуется высокой специфичностью, но низкой чувствительностью, что приводит к недооценке тяжести пародонтального дефекта (Hammerle et al., 1990; Akesson et al., 1992). Малая вероятность обнаружения мельчайших изменений в альвеолярном гребне связана с перекрытием и вариацией в геометрии проекции при повторных рентгенограммах (Lang, Hill 1977; Goodson et al., 1984; Jenkins et al., 1992). Это может привести к имитированию изменений в высоте альвеолярной кости, затемнению фуркации и др. Кроме того, вариации в обработке пленки могут привести к недостоверной оценке изменений плотности альвеолярной кости (Rams et al., 1994).

Стандартная процедура оценки пародонта основана на системе кассетной пленки с выравниванием по методике длиннофокусной рентгенографии (Rushton, Horner, 1994). Добавление простых булавок к пленочному держателю для обеспечения ссылки репозиционирования значительно уменьшает методологическую ошибку (Carpio et al., 1994).

В целом стандарты внутриротовой рентгенографии, зависимые от выбора техники, качества обработки пленки и диагностики, должны быть улучшены (Bragger, 1996).

ж) Клиническое применение. Три уровня оценки риска представляют собой логическую последовательность клинической оценки до интерпретации лечения во время поддерживающей терапии. Информация, полученная при пошаговой оценке, должна улучшать эффективность вторичного профилактического ухода за пародонтом и лечение. Логическая последовательность контроля и исследований может быть легко получена в течение короткого периода времени и без каких-либо дополнительных затрат с точки зрения лабораторных исследований. Информация, полученная в результате клинического мониторинга и оценки многоуровневого риска, облегчает немедленный анализ состояния здоровья пародонта и возможный риск дальнейшего распространения инфекции и/или прогрессирования заболевания.

Большинство продольных исследований, опубликованных до настоящего времени, были основаны на одном уровне, то есть участке или зубе, на оценке риска, а не учете наиболее очевидных факторов в оценке риска для пациента. Многочисленные данные показывают, что лишь небольшое число пациентов будут представлять проблемы, и, следовательно, соответствующая программа поддерживающего лечения для них будет полностью отличаться от той, что показана для большинства пациентов. Даже в тех исследованиях, где этот факт был подтвержден (Hirschfeld, Wasserman, 1978), принадлежность пациента к благополучной группе или группе с непрерывной утратой прикрепления пародонта не была идентифицирована.

Резюме. Оценку пациентов проводили по указанным выше трем различным уровням. На уровне пациента оценивают утрату прикрепления в зависимости от возраста пациента, зубной налет в полости рта и/или показатель ВоР, распространенность резидуальных карманов в сочетании с системными заболеваниями или факторами окружающей среды, такими как курение, которые могут влиять на прогноз. Клиническая польза первого уровня оценки риска влияет, в первую очередь, на определение частоты и времени отзыва пациента на профилактическое лечение. Это также должно обеспечить перспективу оценки риска на уровне зубов и участков зубов.

На уровне зубов и участков зубов резидуальное прикрепление пародонта, параметры воспаления и их постоянство, наличие труднодоступных экологических ниш, таких как фуркации, и ятрогенных факторов следует оценивать с учетом общего профиля риска пациента (рис. 8). Клиническая польза оценки риска зубов и участков зубов связана с рациональным выбором времени отзыва, благоприятного для терапевтического вмешательства на участках с более высоким риском, и, возможно, с выбором различных форм терапевтического вмешательства.

- Также рекомендуем "Цели и этапы поддерживающей пародонтальной терапии (ППТ)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.12.2022