СД классифицируется как метаболическое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена в результате нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. В настоящее время диагностическим критерием ВОЗ для СД является уровень глюкозы в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл), или 2-часовая глюкоза в плазме крови >11,1 ммоль/л (200 мг/дл) в пероральном глюкозотолерантном тесте, или гемоглобин A1c (HbA1c) >6,5%.

Глобальная стандартизированная по возрасту распространенность СД в последние десятилетия возросла, увеличившись с 4,7% в 1980 г. до 8,5% в 2014 г. среди взрослого населения. Принимая во внимание, что, согласно оценкам в 2014 г., 422 млн взрослых людей страдали от СД по сравнению с 108 млн в 1980 г., СД является серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире.

В зависимости от различных этиологических признаков СД обычно классифицируют на сахарный диабет 1-го типа (СД 1) (инсулинозависимый, ювенильный или сахарный диабет с началом в молодом возрасте), сахарный диабет 2-го типа (СД 2) (инсулинонезависимый или сахарный диабет с началом во взрослом возрасте), гестационный диабет и другие специфические типы. СД 1 обычно возникает в результате недостаточной секреции инсулина поджелудочной железой, в то время как СД 2 в основном обусловлен инсулинорезистентностью. Повышенный уровень глюкозы в крови увеличивает риск макрососудистых и микрососудистых осложнений у больных СД, приводя к тяжелым осложнениям во многих органах тела, в числе которых сердце, глаза, почки и нервная система, а также к дальнейшей инвалидности и преждевременной смерти.

В 2012 г. совокупный показатель смертности, обусловленный высоким уровнем глюкозы в крови, составил 3,7 млн человек. В нем учитывается 1,5 млн смертей от СД и еще 2,2 млн смертей от сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, хронических болезней почек и туберкулеза, при уровнях глюкозы в крови выше оптимального.

Гипергликемия отрицательно влияет на заживление ран, состояние пародонта и костный метаболизм, поэтому СД долгое время рассматривался как относительное противопоказание к дентальной имплантации. Таким образом, возможность имплантации у пациентов с СД во многом зависит от хорошего контроля уровня глюкозы в крови. Доказано, что повышение уровня глюкозы в крови может оказывать прямое влияние на достижение долгосрочной остеоинтеграции, которая имеет первостепенное значение для успешной имплантации. СД нарушает синтез белка в области хирургического вмешательства и задерживает процесс заживления тканей. Формирование внеклеточного матрикса вокруг дентального имплантата также в значительной степени ингибируется накапливающимися конечными продуктами избыточного гликозилирования, которые образуются во время необратимых молекулярных взаимодействий с побочными продуктами гликолиза.

Особенно важным является тот факт, что СД угнетает активность и созревание остеобластов, вызывая серьезные нарушения в процессах ремоделирования, формирования и минерализации костной ткани. Кроме того, ухудшение состояния пародонта и снижение иммунного ответа у больных СД увеличивают распространенность послеоперационной инфекции и развития периимплантита, приводя к отторжению имплантата.

Несмотря на повышенный риск, дентальная имплантация по-прежнему является оптимальным методом лечения адентии у больных СД, особенно у пациентов с хорошим гликемическим контролем. Доказано существование сильной корреляции СД с заболеваниями пародонта, что является распространенной причиной потери зубов у взрослого населения. Поскольку протезирование на имплантатах является достаточно стабильным и комфортным, оно позволяет эффективно восстановить жевательную функцию и обеспечить условия для более широкого выбора продуктов питания для лиц с адентией по сравнению с обычным протезированием. В течение 24 мес Kapur и соавт. наблюдали за 89 пациентами с СД, которые приняли участие в оценке эффективности съемных зубных протезов на имплантатах и стандартных съемных зубных протезов.

Они сообщили о более высоком улучшении жевательной функции, комфорта при жевании и общей удовлетворенности у пациентов с СД, носящих съемные протезы с опорой на имплантаты, по сравнению с пациентами, имеющими обычные полные съемные зубные протезы. Съемные протезы с фиксацией на имплантатах также могут улучшить здоровье слизистых оболочек, речь и внешний вид больных СД 2. Поскольку для контроля гликемии очень важно правильное питание, пациентам с СД очень важно поддерживать здоровье полости рта, чтобы из-за проблем с жеванием избежать ограничения в таких продуктах питания, как сырые овощи, фрукты и различные виды мяса, и обеспечить адекватное потребление питательных веществ.

Поскольку одним из противопоказаний к дентальной имплантации все чаще становится СД из-за его растущей распространенности во всем мире, практикующие стоматологи-имплантологи должны уделять больше внимания контролю уровня глюкозы в крови пациентов с СД до и после имплантации, с тщательным планированием хирургического вмешательства для того, чтобы обеспечить им долгосрочный и стабильный результат протезирования и улучшение качества жизни, связанного со здоровьем полости рта.

а) Биология и здоровье полости рта и их большое значение во время дентальной имплантации у пациентов с сахарным диабетом:

1. Влияние сахарного диабета на костный метаболизм. Благоприятное качество и количество костной ткани способствуют хорошей первичной стабильности имплантата, в то время как эффективный клеточный ответ и процесс ремоделирования костной ткани играют важнейшую роль для остеоинтеграции и приживаемости дентальных имплантатов. У больных СД перед началом лечения необходимо оценить состояние альвеолярного отростка в месте операции и общее состояние костей скелета.

СД может привести к скелетным осложнениям, таким как повышенный риск развития остеопороза и переломов, уменьшение костеобразования и замедленное заживление костей. Исследования выявили неблагоприятные изменения в гистоморфологии кости с нарушением микроархитектуры трабекулярной кости, увеличением пористости костной ткани, недостаточной минерализацией костей и сниженной выработкой коллагена в различных моделях экспериментально вызванного СД у животных. Больные СД более подвержены переломам костей из-за снижения плотности костной ткани и повышенной хрупкости костей скелета при остеопорозе. У них может наблюдаться более продолжительное срастание переломов и более высокий риск раневой инфекции. Крысы с экспериментально индуцированным диабетом демонстрировали снижение уровня аппозиции минералов на нижней челюсти и скорости костеобразования, а также ухудшение качества кости альвеолярного отростка.

Широко обсуждались потенциальные механизмы, лежащие в основе этих фенотипов костей при СД. СД снижает объем клеточного содержимого в локальных дефектных участках во время процесса раннего заживления костей и дополнительно подавляет пролиферацию и дифференциацию клеток и образование внеклеточного матрикса за счет изменения экспрессии генов, связанных с остеогенезом, и синтеза белка. Вкратце: СД подавляет клеточную активность и снижает потенциал костеобразования. Менее недифференцированные мезенхимальные стволовые клетки и пролиферативные хондроциты наблюдались в 1-ю неделю после перелома у крыс с СД. Другое исследование, посвященное дефектам костей черепа после трепанации при экспериментальном диабете, вызванном стрептозотоцином, также показало аналогичные результаты со снижением количества клеток и сосудов, заполняющих костный дефект.

Lu и соавт. удалили костномозговую полость у мышей с СД и обнаружили значительное подавление экспрессии Dlx5 и Cbfal/Runx-2 на 4-й и 6-й день, что указывает на нарушение преобразования мезенхимальных клеток в остеобласты во время восстановления костного мозга. Помимо подавления пролиферации и дифференцировки остеобластов, гипергликемия или повышенный уровень внеклеточной глюкозы снижали экспрессию матричной рибонуклеиновой кислоты для маркеров, связанных с созреванием остеобластов, включая остеокальцин, коллаген I типа и матриксную металлопротеиназу-13. Как заболевание эндокринной системы СД также связан с секрецией и действием некоторых гормонов и факторов роста, выделяемых остеогенными клетками. Например, лечение инсулиноподобным фактором роста-1 может способствовать ремоделированию кости альвеолярного отростка после удаления зуба у крыс с СД 1, в то время как клиническое исследование обнаружило более низкое высвобождение трансформирующего фактора роста β в периимплантатной жидкости у пациентов с плохо контролируемым СД 2, что является дополнительным доказательством неблагоприятного воздействия неконтролируемого диабета на заживление костей.

Влияние СД на активность резорбции костей различается. Conte и соавт. получили биопсийные образцы костной ткани из мест установки дентальных имплантатов у 19 соматически здоровых пациентов, 17 пациентов с СД 2 и с уровнем HbAlc <8,0% и 18 пациентов с СД 2 и с уровнем HbAlc >8,0%.

Анализ экспрессии генов в костной ткани продемонстрировал зависящее от гликемического статуса повышение экспрессии RANKL и соотношения RANKL/OPG и снижение экспрессии COL-1 и остеопонтина, что указывает на активированный остеокластогенез и нарушение минерализации костной ткани у больных СД. Вместе с тем снижение количества остеокластов наблюдалось в кости альвеолярного отростка нижней челюсти у крыс с СД 1. Хотя в отчетах об изменениях активности остеокластов есть расхождения, было высказано предположение, что подавление активности остеобластов, а не повышение активности остеокластов, является причиной потери костной ткани при СД.

Наряду с гипергликемией, исследования показали, что гипоинсулинемия также влияет на связанную с СД 1 потерю костной ткани. Во-первых, инсулин оказывает прямое анаболическое действие на остеобласты, то есть регулирует карбоксилирование остеокальцина. С другой стороны, инсулин может стимулировать реакцию костного скелета на другие остеогенные факторы роста и гормоны, то есть инсулиноподобный фактор роста-1 и паратиреоидный гормон. Разница в уровне инсулина в крови может частично объяснять различные скелетные осложнения при СД 1 и 2.

В целом СД 1 приводит к дефектам как в образовании кости, так и в функции остеобластов, тогда как при СД 2 наблюдается плохое качество кости, но с повышенной минеральной плотностью.

2. Влияние сахарного диабета на ткани пародонта. Поддержание здоровья тканей пародонта необходимо для длительного функционирования и обслуживания дентального имплантата. Существуют убедительные доказательства того, что СД является фактором риска пародонтита; между тем заболевания пародонта, по-видимому, обратно связаны с гликемическим контролем и диабетическими осложнениями, что подразумевает двунаправленную взаимосвязь между двумя заболеваниями. Исследования, зарегистрировавшие более высокую заболеваемость гингивитом и пародонтитом у пациентов с СД по сравнению с контрольной группой, проводились в большом количестве с середины прошлого века.

СД значительно усугубляет клинические симптомы прогрессирования заболеваний пародонта, что проявляется в усилении кровоточивости десен, увеличении потери прикрепления, большей глубине пародонтальных карманов и более тяжелой деструкции альвеолярного отростка у пациентов с СД в любом возрасте. С другой стороны, лонгитюдные и эпидемиологические исследования показали, что тяжелый пародонтит отрицательно влияет на распространенность СД и гликемический контроль, и предсказали более частые диабетические сердечно-сосудистые и нефропатические осложнения с плохим прогнозом. Пародонтологическое лечение, такое как удаление зубных отложений и выравнивание поверхности корней, с системной антибиотикотерапией или без нее, способно улучшить гликемический контроль у пациентов с СД. Кохрановский систематический обзор 35 рандомизированных контролируемых исследований показал среднее снижение уровня HbA1c на 0,29% через 3—4 мес после лечения без применения пародонтальной хирургии.

Нельзя не учитывать неблагоприятное влияние СД на здоровье тканей пародонта, поэтому перед имплантацией стоматологи должны провести тщательное обследование тканей пародонта и собрать подробный анамнез у пациентов с СД. Консервативное лечение болезней пародонта рекомендуется, если у пациента есть какие-либо признаки потенциального пародонтита.

Механизм, лежащий в основе этой взаимосвязи, в основном объясняется двумя аспектами: ответ организма на местное и системное воспаление и взаимодействие конечных продуктов с рецепторами конечных продуктов неферментативного гликозилирования. Хотя бактериальная инфекция является основной причиной заболеваний пародонта, исследователи обнаружили аналогичный состав поддесневой микрофлоры у пациентов с СД и у соматически здоровых пациентов, имеющих пародонтит. Таким образом, было высказано предположение, что именно изменение воспалительного ответа хозяина на пародонтальные патогены лежит в основе быстрого прогрессирования пародонтита у пациентов с СД.

Полиморфноядерные нейтрофилы являются важной частью врожденной иммунной защиты пародонта. В соответствии с клиническими исследованиями in vitro, Golub и соавт. наблюдали in vivo значительно более медленный ответ полиморфноядерных нейтрофилов на хемотаксические агенты в зубодесневой борозде крыс с СД, что нарушает фагоцитоз бактерий полиморфноядерных нейтрофилов в пародонтальном кармане. Более того, при СД полиморфноядерные нейтрофилы также демонстрируют чрезмерную продукцию супероксида и дефектный хемотаксис, увеличивая бремя местного воспаления. Гиперчувствительность моноцитов на бактериальный липополисахарид привела к нарушению регуляции продукции провоспалительных цитокинов и медиаторов, таких как фактор некроза опухоли-α, ИЛ-1β и PEG2, что усугубляло деструкцию тканей пародонта у пациентов с СД.

Как необратимые молекулярные продукты СД, конечные продукты избыточного гликозилирования накапливаются в тканях, стенках сосудов и плазме, запуская патофизиологический ответ организма на гипергликемию. Рецепторы конечных продуктов неферментативного гликозилирования были обнаружены на эндотелиальных клетках, моноцитах/макрофагах и гладкой мышечной ткани сосудов, и было выявлено, что они имеют значительно более высокую экспрессию у пациентов с СД по сравнению с контрольной группой. Связывание конечных продуктов неферментативного гликозилирования с их рецепторами вызывает клеточный оксидантный стресс, усугубляет воспалительную реакцию и нарушает образование коллагена при пародонтите у больных СД.

Блокада клеточной поверхности рецепторов конечных продуктов неферментативного гликозилирования с использованием растворимых форм рецепторов конечных продуктов неферментативного гликозилирования снижает уровни провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли-а и ИЛ-6, а также матриксных металлопротеиназ в ткани десен. Кроме того, воздействие конечных продуктов избыточного гликозилирования ингибировало синтез коллагена фибробластами десен человека и изменяло структуру коллагена, делая его менее эффективным для поддержки десневого прикрепления и менее растворимым для нормального восстановления. Эти негативные эффекты конечных продуктов избыточного гликозилирования ускоряют прогрессирование заболевания, одновременно нарушая метаболизм тканей пародонта, затрудняя заживление ран после имплантации.

б) Имплантация зубов у пациентов с сахарным диабетом:

1. Остеоинтеграция. Остеоинтеграция определяется как непосредственный контакт между костью и имплантатом без прослойки мягких тканей У животных с экспериментально индуцированным диабетом процесс остеоинтеграции нарушался как качественно, так и количественно. У крыс с СД по сравнению с контрольной группой на ранней стадии остеоинтеграции образовывалось меньше остеоидных тканей с большим количеством фибробластоподобных клеток и адипоцитов. Через 14 дней после установки имплантата в контрольной группе остеоинтеграция была значительно выше (24,5%), чем в группе неконтролируемого диабета (16,2%), что указывает на очевидное снижение костеобразования. Кроме того, у крыс с СД наблюдался замедленный костный ответ; обнаружено, что у них было меньше функциональных клеток в костномозговых каналах и уровень остеокальцина в сыворотке крови был на 60% ниже.

Когда хорошо структурированная пластинчатая кость начала окружать имплантаты в контрольной группе через 4 нед после операции, у крыс с СД наблюдалась только незрелая и менее организованная костная ткань с крупными адипоцитами и прослойкой мягких тканей, что указывает на низкое качество вновь сформированной кости вокруг имплантата. Гистоморфометрический анализ показал значительное снижение минеральной плотности костной ткани, площади костной ткани и контакта между костью и имплантатом через 4 нед после установки титановых имплантатов.

Примерно через 8 нед имплантаты, установленные у крыс, не страдающих СД, в значительной степени инкапсулировались костной тканью, достигая остеоинтеграции. Вместе с тем Takeshita и соавт. наблюдали, что к имплантатам прилегает рассеянная и более тонкая пластинчатая кость, а костный мозг обильно был заполнен адипоцитами. Последующее исследование обнаружило аналогичные гистологические признаки фрагментированных костных структур с прослойкой мягких тканей на границе имплантата. Оба исследования продемонстрировали снижение показателей площади костной ткани и контакта между костью и имплантатом в группе больных СД.

Даже после остеоинтеграции у животных с СД сохранялись дефекты гипергликемии. Гистоморфометрические параметры в диабетической группе, минеральная плотность костной ткани, площадь костной ткани и контакт между костью и имплантатом через 12 нед все еще были значительно ниже, чем у контрольной группы. В других исследованиях изучалось влияние СД на дентальные имплантаты с установленной остеоинтеграцией. В диабетической группе исследователи сначала позволили имплантатам достичь нормальной интеграции за 2 мес, а затем начали индукцию СД еще в течение 2 мес перед тем, как умертвить животное. Они заметили, что, хотя площадь костной ткани, заполняющей резьбу имплантата, действительно увеличилась у крыс с СД через 4 мес по сравнению с площадью костной ткани через 2 мес после имплантации, площадь костной ткани все еще была намного меньше, и кость была менее компактной, чем у контрольной группы через 4 мес.

Хотя контакт между костью и имплантатом оставался стабильным, у животных с СД наблюдалось снижение площади и плотности костной ткани [88, 89]. Имплантаты у крыс с СД также имели значительно более низкий момент вывинчивания, что подразумевает меньшую механическую фиксацию по сравнению с контрольной группой. В целом на основании современных экспериментальных исследований можно сделать вывод, что СД приводит к нарушению костеобразования, замедленному заживлению и ухудшению качества кости вокруг дентальных имплантатов, что отрицательно влияет на остеоинтеграцию.

Инсулинотерапия может нормализовать уровень глюкозы в крови и улучшить здоровье скелета при СД. Хотя существуют разногласия относительно того, может ли и в какой степени инсулинотерапия повлиять на остеоинтеграцию дентального имплантата, накапливающиеся данные, по-видимому, свидетельствуют в пользу эффективного улучшения гистологических, гистоморфометрических и биомеханических результатов имплантации при хорошо контролируемом инсулинозависимом диабете. Активное ремоделирование кости и непрерывные слои клеточных отростков наблюдались вокруг имплантата во время остеоинтеграции у крыс, больных СД и получающих инсулинотерапию, что очень напоминало гистологические особенности на границе кость—имплантат в контрольной группе.

Напротив, имплантаты при неконтролируемом диабете были окружены рыхлым фибриллярным матриксом и незрелыми функционирующими клетками. Более того, инсулинотерапия предотвратила возникновение костных аномалий и позволила продолжить остеогенез вокруг остеоинтегрированных имплантатов. Помимо улучшения костеобразования, инсулинотерапия также уменьшает распространенность инфекций в послеоперационном периоде, обеспечивая более прогнозируемый исход направленной регенерации костной ткани у крыс с СД. Siqueira и соавт. сообщили, что площадь костной ткани и контакт между костью и имплантатом у крыс с неконтролируемым СД были значительно ниже, чем в контрольной группе, но инсулинотерапия может вернуть эти параметры к норме. Также инсулинотерапия поддерживает контакт между костью и имплантатом, минеральную плотность костной ткани и площадь костной ткани для правильной остеоинтеграции, а также стабильность имплантата аналогично показателям в контрольной группе, в то время как при неконтролируемом диабете наблюдалась тенденция к снижению вышеперечисленных показателей во время остеоинтеграции.

Действительно, модели экспериментально индуцированного диабета, в основном СД 1, не могут быть полностью сопоставлены с естественным прогрессированием СД у человека, в основном СД 2. Вместе с тем негативное влияние гипергликемии на остеоинтеграцию может отражать по крайней мере риски заживления костей у пациентов с неконтролируемым СД. Между тем инсулинотерапия может свести к минимуму медленную остеоинтеграцию у животных с СД, позволяя предположить, что хороший гликемический контроль эффективен у пациентов с СД, которые планируют дентальную имплантацию.

2. Стабильность имплантатов. Продолжительное исследование стабильности и выживаемости имплантата позволяет оценить остеоинтеграцию имплантата и его эффективность для восстановления адентии. Стабильность имплантата обычно изменяется от снижения первичной механической стабильности к постепенному увеличению биологической интегрированной стабильности, что связано с реакцией на остеоинтеграцию у пациентов. В течение этого динамического периода стабильность имплантата с остеокондуктивной поверхностью, подвергнутой грубозернистой пескоструйной обработке и протравленной кислотой, обычно самая низкая через 3 нед после имплантации для всех типов кости; это явление получило название «падение стабильности».

В некоторых исследованиях сообщалось о сопоставимой стабильности имплантатов у пациентов без СД и с СД, даже с плохим гликемическим контролем. Однако, когда был проведен более подробный анализ результатов исследования с большим числом участников, некоторые исследователи обнаружили, что гипергликемия приводит к менее предсказуемой стабильности и к увеличению времени, необходимого для возврата стабильности к исходному уровню при установке имплантата. У пациентов с СД с HbA1c >8% наблюдалось значительное снижение стабильности через 2 и 4 нед после установки имплантата, и для возврата уровня стабильности к исходному уровню требовалось примерно в 2 раза больше времени, чем у контрольной группы без СД и пациентов с СД с HbAlc <8%.

Аналогичный результат был продемонстрирован в исследовании, проведенном Oates и соавт., где меньшее количество имплантатов в группе пациентов с плохо контролируемым СД достигло 100% исходного уровня по сравнению с группами пациентов без СД и с хорошо контролируемым СД с немедленной нагрузкой имплантата, что указывает на задержку приживления и остеоинтеграции имплантата. Опять же, не было различий в характере стабилизации имплантата между группами пациентов, не страдающих СД, и группами с хорошо контролируемым СД. Более того, максимальное снижение стабильности имплантата по сравнению с исходным уровнем было значительно больше для групп с HbAlc >8% по сравнению с группами пациентов без СД и с хорошо контролируемым СД.

Нагрузка имплантата была осуществлена через 4 мес после операции; при этом в контрольной группе и в группе с хорошо контролируемым СД наблюдалось значительное улучшение стабильности имплантата через 3 мес после нагрузки, в то время как в группе пациентов с плохо контролируемым СД — снижение стабильности в течение первых 3 мес после нагрузки и потребовалось еще 3 мес для достижения значительного повышения стабильности после нагрузки. Можно предположить, что, хотя пациенты с плохо контролируемым СД (HbA1c >8%) могут в конечном счете достичь стабильности имплантата, сопоставимой с контрольной группой, им требуется более длительный период для восстановления стабильности имплантата после «падения стабильности» и возвращения к исходному уровню стабильности после установки имплантата. Именно поэтому врачи-стоматологи должны быть более внимательны при выборе времени нагрузки имплантата у пациентов с плохим гликемическим контролем. С другой стороны, хорошо контролируемый СД (HbA1c <8%) не влияет на стабильность имплантата.

3. Выживаемость имплантатов. Клинические наблюдения за выживаемостью имплантатов показали успешность дентальной имплантации у пациентов с СД в долгосрочной перспективе. Во время раскрытия имплантата на втором хирургическом этапе имплантации Бальши и Вольфингер обнаружили, что 94,3% из 227 имплантатов были остеоинтегрированными. Вместе с тем Farzard и соавт. показали высокую выживаемость имплантатов 96,3% после раскрытия имплантатов и 94,1% через I год после имплантации у 25 пациентов с СД. После 36-месячного последующего наблюдения Morri и соавт. обнаружили 92,2% выживаемости имплантатов в группе пациентов с СД и предположили, что СД является риском для выживаемости имплантата из-за влияния на периимплантные ткани.

Выживаемость снизилась до 89,8% на уровне пациента в 5-летнем ретроспективном исследовании и до 85,6% на уровне имплантата через 6,5 года.

Tawil и соавт. включили в исследование 45 пациентов с СД с 255 имплантатами, и общая выживаемость имплантатов составила 97,2% при последующем наблюдении в течение 1—12 лет (в среднем 42,2 мес).

Более того, исследовательская группа продемонстрировала, что HbA1c был единственным многомерным независимым фактором, влияющим на распространенность осложнений после имплантации у пациентов с СД. Произошло отторжение 67 из 1112 имплантатов при среднем сроке наблюдения 8,7 года, что свидетельствует о 94% общей выживаемости имплантатов у пациентов с СД с HbAlc <8%; это указывает на важность гликемического контроля для успешной имплантации. Выживаемость имплантатов при съемных протезах нижней челюсти с опорой на имплантаты составила 88% через 60 мес после протезирования, согласно Olson и соавт., 97,3% через 1 год и 94,4% через 5 лет, согласно Peled и соавт..

Возраст и пол не влияли на выживаемость имплантатов у пациентов с СД. Однако возраст начала и продолжительность СД могут в определенной степени быть связаны с прогнозом имплантации. Olson и соавт. обнаружили, что продолжительность СД была статистически значимым предиктором отторжения имплантата. Было высказано предположение, что начало СД в детском возрасте часто указывает на длительную продолжительность заболевания, которая в дальнейшем коррелирует с увеличением распространенности и тяжести диабетических осложнений, таких как микрососудистые осложнения и заболевания пародонта. Следовательно, пациенты с более длительным анамнезом СД с большей вероятностью будут иметь плохое состояние пародонта, множественную адентию и нарушение заживления ран, что повышает риск во время имплантации у пациентов с СД. Напротив, Tawil и соавт. сообщали о незначительной разнице в выживаемости имплантатов и возникновении периимплантита или ранних послеоперационных инфекций у пациентов с СД продолжительностью <2 лет, 2—5 лет, 5—10 лет и >10 лет.

Хотя для изучения этого вопроса требуются дополнительные клинические исследования, практикующим стоматологам по-прежнему необходимо уделять особое внимание оценке состояния пародонта и контроля метаболизма у пациентов с длительно текущим СД, прежде чем принимать решение о лечении.

В целом недавние системные обзоры продемонстрировали отсутствие статистической разницы в отторжении имплантата между пациентами с СД и здоровыми пациентами. Вместе с тем стоит отметить, что подробные статистические данные о выживаемости имплантатов, основанные на различных диапазонах уровня HbAlc или степени гликемического контроля, все еще отсутствуют. Таким образом, было бы более целесообразно заключить, что во время дентальной имплантации наблюдаются более прогнозируемые долгосрочные результаты при хорошо контролируемом СД (HbA1c <8%) по сравнению с плохо контролируемым.

4. Здоровье периимплантатных тканей. Заболевания периимплантатных тканей проявляются в двух формах: периимплантатный мукозит и периимплантит. Шестой европейский семинар по пародонтологии пришел к единому мнению относительно определения заболеваний периимплантатных тканей: периимплантатный мукозит — воспаление слизистой оболочки вокруг имплантата, в то время как при периимплантите воспаление также поражает поддерживающую альвеолярную кость. Что касается диагностических критериев, было установлено, что «периимплантный мукозит может быть клинически определен при гиперемии и отечности мягких тканей, но кровоточивость в настоящее время считается важным признаком», «ключевым признаком для диагностики периимплантатного мукозита является кровоточивость при осторожном зондировании (<0,25 Н)» и «периимплантит характеризуется изменением уровня альвеолярного гребня в сочетании с кровоточивостью при зондировании с сопутствующим углублением карманов вокруг имплантата или без него».

Периимплантатные ткани, хотя и обладают некоторыми особенностями, реагируют на бактериальные антигены так же, как ткани пародонта. Точно так же как заболевания пародонта создают угрозу для потери естественных зубов, болезни периимплантатных тканей также являются фактором риска для долгой службы имплантатов. Клинические и рентгенологические исследования проводились во многих испытаниях, чтобы выяснить взаимосвязь между болезнями периимплантатных тканей и СД. Основные оцениваемые показатели: индекс зубного налета, кровоточивость при зондировании, глубина зондирования и потеря альвеолярной кости/потеря маргинальной кости. Tawil и соавт. наблюдали достоверную корреляцию между индексом зубного налета и кровоточивостью при зондировании с потерей кости вокруг имплантата у пациентов с СД.

Gomez-Moreno и соавт. обнаружили, что кровоточивость при зондировании и потеря маргинальной кости, по-видимому, увеличиваются при повышении уровней HbA1c, но глубина зондирования практически не различалась между контрольной группой и группой с СД в течение 3 лет последующего наблюдения.

Вместе с тем Tatarkis и соавт. доказали, что глубина зондирования была значительно увеличена у пациентов с СД 2 в 1-летнем по продолжительности исследовании. О значительно более высоком уровне потери маргинальной кости у пациентов с СД также сообщили Bozkurt Dogan и соавт..

Различия в методах исследования, уровне глюкозы в крови пациентов, продолжительности и частоте последующего наблюдения затрудняют вывод о том, изменяются ли и как эти клинические показатели с течением времени для периимплантатных тканей пациентов с СД, но плохой метаболический контроль ухудшает клиническое поведение периимплантатных тканей, что приводит к заболеваниям периимплантатных тканей. Последний метаанализ показал, что риск периимплантита был примерно на 50% выше у больных СД по сравнению со здоровыми людьми. Важно отметить, что среди некурящих лиц с гипергликемией риск периимплантита был в 3,39 раза выше, чем при нормогликемии. С другой стороны, периимплантатный мукозит не был связан с СД или HbA1c. Однако другие исследования не обнаружили значимой корреляции между СД и периимплантитом. Согласно недавнему консенсусному докладу о заболеваниях и состояниях периимплантатных тканей, данные, идентифицирующие СД как потенциальный индикатор риска развития периимплантита, не позволяют сделать окончательный вывод.

Как упоминалось выше, гиперчувствительность организма к бактериальным антигенам и кумулятивные конечные продукты избыточного гликозилирования являются двумя основными причинами быстрого прогрессирования пародонтита при СД. Применяется ли тот же механизм к заболеваниям периимплантных тканей? Микробиологический анализ поддесневой биопленки выявил сходную экспрессию 7 распространенных пародонтальных патогенов в группе больных СД (средний уровень HbA1c = 7,1%) и контрольной группе, за исключением Т. denticola, уровень которого был выше в контрольной группе на исходном уровне. Этот вывод согласуется с предыдущими исследованиями для пародонтита при СД о том, что поддесневая микрофлора при пародонтите практически не различалась у здоровых лиц и больных СД. Более того, исследование обнаружило значительное снижение уровней биомаркеров слюны, связанных с иммунной защитой организма, ИЛ-4, ИЛ-10 и остеопротегерина, в группе больных СД.

Между тем при пародонтите в сочетании с СД часто как локально, так и системно повышаются провоспа-лительные цитокины, такие как ИЛ-1β, фактор некроза опухоли-α и матриксные металлопротеиназы; при этом значимой разницы в экспрессии не наблюдается ни в сыворотке крови, ни в слюне. Dogan и соавт. измерили уровни ИЛ-1β и фактора некроза опухоли-α в периимплантатной цервикальной жидкости, но также не обнаружили значимой разницы между пациентами с хорошо контролируемым СД (HbAlc <8%) и соматически здоровыми пациентами в течение 7-месячного периода наблюдения. Возможно, дополнительные исследования с большим количеством образцов пациентов и более широким диапазоном уровней HbAlc помогут нам проанализировать вариабельность значений и уровни экспрессии воспалительных цитокинов при заболеваниях периимплантатных тканей при СД и их сходство с клинической картиной при пародонтите, связанном с СД.

Недавно клиническое исследование показало, что средний уровень конечных продуктов избыточного гликозилирования в жидкости в периимплантной борозде был значительно выше при высоких уровнях HbA1c. В исследованиебыли включены 1 контрольная группаи 3 группы пациентов с СД с тремя различными диапазонами уровней HbA1c, то есть 6,1—8, 8,1 — 10 и >10%. Три группы пациентов с СД имели значительно более высокие баллы индекса зубного налета, кровоточивости при зондировании, глубины зондирования и потери альвеолярной кости по сравнению с контрольной группой, причем показатели индекса зубного налета отрицательно коррелировали с HbA1c >10%. Интересно, что значительные положительные корреляции были обнаружены между уровнями конечных продуктов избыточного гликозилирования и глубины зондирования и потери альвеолярной кости. Предполагается, что конечные продукты избыточного гликозилирования также играют важную роль при заболеваниях периимплантатных тканей при СД.

в) Поддерживающая терапия:

1. Поддерживающая терапия для периимплантатных тканей. Плохая гигиена полости рта приводит к накоплению налета вокруг дентальных имплантатов, повышая риск заболеваний периимплантатных тканей при СД. Консервативное лечение болезней пародонта (удаление зубных отложений и выравнивание поверхности корней зубов) может механически удалить над- и поддесневые зубные бляшки, уменьшая количество местных бактериальных антигенов. Таким образом, консервативное лечение болезней пародонта является эффективной мерой для профилактики и лечения заболеваний периимплантатных тканей. Удаление зубных отложений каждые 2 года значительно снижает кровоточивость и глубину зондирования вокруг дентальных имплантатов с немедленной нагрузкой у пациентов с плохо контролируемым СД 2.

Во время 24-месячного последующего наблюдения было отмечено снижение уровня HbA1c у пациентов с хорошо и плохо контролируемым СД, каждые 2 года проходящих лечение заболеваний пародонта, по сравнению с 6-месячным наблюдением.

Исследования показали улучшение гликемических уровней у пациентов с СД 2 после лечения болезней пародонта и дополнительной антибиотикотерапии. Возможные объяснения заключались в том, что лечение болезней пародонта уменьшает системное бремя провоспалительных медиаторов и снижает инсулинорезистентность у пациентов с СД.

Минимальный интервал между курсами поддерживающей терапии для периимплантатных тканей, составляющий 5—6 мес, был рекомендован Monje и соавт.. С помощью системного обзора группа исследователей пришла к выводу, что наличие в анамнезе болезней пародонта и поддерживающей терапии для периимплантатных тканей были связаны с распространенностью периимплантного мукозита и периимплантита и влияли на частоту отторжения имплантатов. Согласно полученным данным, наличие заболеваний пародонта в анамнезе отрицательно влияло на распространенность мукозита и периимплантита как на уровне имплантата, так и на уровне пациента.

Положительное влияние на мукозит средних интервалов между курсами поддерживающей терапии для периимплантатных тканей также наблюдалось на обоих уровнях, но воздействие на периимплантит было только на уровне имплантата. Это согласуется с предыдущим консенсусным докладом 11-го Европейского семинара по пародонтологии о том, что профессиональное механическое удаление зубных отложений оказалось эффективным для профилактики рецидивов заболеваний пародонта и периимплантатных тканей. Именно поэтому пациенты с СД должны регулярно проходить поддерживающую терапию для периимплантатных тканей, чтобы обеспечить долгосрочную выживаемость имплантата.

Частота курсов лечения должна быть адаптирована к профилю риска пациентов, и в этом случае при СД с плохим гликемическим контролем рекомендуется назначать поддерживающую терапию для периимплантатных тканей не реже 1 раза в 6 мес.

Практикующим стоматологам рекомендуется регистрировать исходную глубину зондирования и уровень поддерживающей альвеолярной кости во время установки супраструктуры, а также сравнивать изменения при каждом контрольном осмотре для мониторинга состояния периимплантатных тканей у пациентов с СД, что позволяет проводить раннюю диагностику заболеваний периимплантатных тканей.

2. Полоскание полости рта антисептиком и урок гигиены. Рекомендуется полоскать полость рта с 0,12% хлоргексидином 2 раза в день в течение 2 нед, чтобы предотвратить появление зубного налета и послеоперационную инфекцию. Использование хлоргексидина может привести к клинически значимому увеличению выживаемости имплантатов у пациентов с СД 2 по сравнению с пациентами без СД, снижая частоту отторжения имплантата на 9,1% (с 13,5 до 4,4%). Это улучшение выживаемости сохранялось от установки имплантата до его нагрузки после фиксации коронки.

У пациентов с СД следует проводить уроки гигиены полости рта относительно методики, частоты и продолжительности чистки зубов, чтобы помочь самостоятельно контролировать образование зубного налета. Научите пациентов использовать зубную нить для ежедневной очистки поверхностей имплантатов, особенно супраструктур в области шейки имплантата.

3. Профилактическая антибиотикотерапия. Во время дентальной имплантации пациентам с СД, которые подвергаются более высокому риску инфекционных осложнений, рекомендуется рутинная профилактическая антибиотикотерапия. Сообщалось, что предоперационная антибиотикотерапия была связана с увеличением выживаемости имплантатов на 10,5% у пациентов с СД 2 по сравнению с увеличением на 4,5% в контрольной группе.

Стрептококки, анаэробные грамположительные кокки и анаэробные грамотринательные палочки являются патогенами, которые чаще всего вызывают проблемы с заживлением ран в послеоперационном периоде имплантации. Рекомендуемые антибиотики, которые часто используются в клинических исследованиях, — это метронидазол и амоксициллин или клиндамицин в случае аллергии на пенициллин из-за их широкого спектра действия и меньшей токсичности.

Назначение лекарственных средств в исследованиях варьировалось. Некоторые авторы предлагали назначать антибиотики в течение 7 или 10 дней, начиная за 1 день или 1 ч до операции, в то время как другие предпочитали назначать их в послеоперационном периоде. В случае сложной хирургической операции, которая включает установку нескольких имплантатов или требует больше времени, рекомендуется введение антибиотиков за 1 ч до выполнения имплантации; это позволяет лекарственному препарату достичь достаточной концентрации в тканях, что может быть более эффективным в профилактике потенциальных инфекций у пациентов с СД.

г) Рекомендации по хирургическому вмешательству:

1. Время операции. Лунки альвеолярного отростка обычно изменяются по глубине и ширине из-за ремоделирования кости при потере или удалении зубов. Поскольку СД коррелирует со многими аспектами метаболизма костной ткани, следует в первую очередь учитывать время имплантации после удаления зуба. Во время долгосрочного ретроспективного исследования со средним периодом последующего наблюдения в течение 8,7 года изучались медицинские карты 169 пациентов с СД 2 с уровнем HbA1c менее 8,0% и оценивалось влияние трех различных протоколов имплантации (немедленная, ранняя (6—8 нед после удаления зуба) и отсроченная (4—6 мес после удаления зуба) имплантация] на выживаемость имплантата и потерю маргинальной кости.

Результаты показали статистически меньшую потерю костной массы в группе отсроченной имплантации по сравнению с немедленной и ранней. Выживаемость имплантата также была относительно выше во время протокола отсроченной имплантации. Отсроченная имплантация обеспечивает достаточное заживление альвеолярных лунок и стабильность твердых и мягких тканей в месте установки имплантата перед операцией.

Помимо консультации о времени заживления после удаления зуба, Scully и соавт. рекомендовали пациентам с СД, получающим инсулинотерапию, выполнять имплантацию вскоре после инъекции инсулина. Хирургическое лечение не должно влиять на питание пациентов, чтобы больным СД не пришлось корректировать терапию.

2. Выбор имплантата. В одном из ранних исследований утверждалось, что более длинные имплантаты, как правило, реже отторгаются при опоре на них съемных протезов нижней челюсти у пациентов с СД. Вместе с тем Al Amri и соавт. в последнем 3-летнем исследовании продемонстрировали, что короткие имплантаты длиной 6—8 мм могут достигать клинической и рентгенологической стабильности, сопоставимой со стандартными длинными имплантатами, длина которых в исследовании составляла 11 мм. Исследователи оценили индекс зубного налета, кровоточивость при зондировании, глубину зондирования и потерю альвеолярной кости вокруг имплантата при рандом-ной установке одного короткого или длинного имплантата у 45 пациентов с хорошо контролируемым СД 2 и у 42 пациентов без СД из контрольной группы через 18 и 36 мес соответственно.

Не было обнаружено статистически значимой разницы в среднем значении четырех вышеперечисленных показателей для коротких и длинных имплантатов среди пациентов в обеих группах. Аналогичный вывод был получен в ретроспективном исследовании с меньшей выборкой больных СД. Примечательно, что улучшенная обработка поверхности способствовала лучшей стабильности в недавних исследованиях, в то время как различие в протезировании также может объяснять разнородные данные между исследованиями. В рамках текущих исследований можно предположить, что короткие имплантаты подходят для одиночных коронок с опорой на имплантат у пациентов с СД с хорошим гликемическим контролем, а более длинные имплантаты будут лучшим выбором при съемном протезировании с опорой на имплантаты.

Применялись различные модификации поверхности имплантата для облегчения клеточной адгезии и биологического перехода от первичной стабильности к остеоинтеграции. Для больных СД имплантаты с соответствующей обработкой поверхности могут иметь лучший прогноз. Протоколы из базы данных Группы клинических исследований дентальных имплантатов показали увеличение выживаемости на 13,2% для имплантатов с гидроксиапатитным покрытием у пациентов с СД 2, и улучшение выживаемости было значимым для каждой фазы имплантации, от послеоперационного заживления до осмотра через 36 мес после постоянного протезирования.

Гидрофильная поверхность имплантата также увеличивает плотность кости и контакт кости с имплантатом через 30 и 90 дней после установки имплантата, одновременно снижая экспрессию коллагена I типа через 30 дней, что способствует более быстрой остеоинтеграции у свиней с индуцированным стрептозотоцином СД. В настоящее время доказано, что остеокондуктивная поверхность (подвергнутая грубозернистой пескоструйной обработке и протравленная кислотой остеокондуктивная поверхность имплантата) и гидроксиапатитное покрытие эффективны у пациентов с СД, даже с плохим гликемическим контролем.

Несмотря на их сомнительную роль в минимизации потери маргинальной кости вокруг имплантата, имплантаты с переключением платформ имели аналогичные показатели (глубина зондирования, кровоточивость при зондировании, потеря маргинальной кости) у пациентов с контролируемым СД по сравнению с контрольной группой. Следовательно, дизайн имплантата с переключением платформ или без него не является основным критерием при выборе имплантата для некурящих пациентов с СД с хорошим гликемическим контролем и гигиеной полости рта.

3. Хирургическая операция и установка имплантата. Традиционный метод использования полнослойного лоскута улучшает обзор во время операции и позволяет сохранить ороговевающий эпителий десны. Между тем безлоскутная техника имеет явные преимущества в том, что она менее травматична, а также облегчает послеоперационное заживление кости и мягких тканей. В рандомизированном клиническом исследовании у пациентов с контролируемым СД во время имплантации с откидыванием лоскута или без него наблюдались аналогичные уровни потери альвеолярной кости вокруг имплантата.

Прежде чем прийти к окончательному выводу, необходимы дополнительные клинические данные. В настоящее время считается, что при хорошо контролируемом СД без ограничений может проводиться как имплантация с отслаиванием полнослойного лоскута, так и безлоскутная техника имплантации. Окончательный выбор зависит от каждого отдельного случая и опыта хирурга-имплантолога.

Направленная регенерация костной ткани и синус-лифтинг считаются безопасными у пациентов с СД, имеющих дефицит альвеолярной кости при имплантации. Подробно изучив медицинские карты пациентов, исследовательские группы предположили, что СД не является предиктором неэффективности костной пластики. Tawil и соавт. предоставили более специфические данные о том, что 9 из 10 случаев синус-лифтинга и все 6 случаев направленной регенерации костной ткани были успешными у пациентов с СД с HbA1c <7%, а 19 из 24 случаев синус-лифтинга и все 14 случаев направленной регенерации костной ткани были успешными у пациентов с СД с 7% < HbA1c < 9%, что демонстрирует отсутствие статистической разницы в отторжении имплантата по сравнению со стандартным методом имплантации.

Вместе с тем техника костных блоков-накладок далеко не всегда бывает успешной у пациентов с СД. У 3 из 4 пациентов с СД было выявлено обнажение трансплантата после костной пластики с костными блоками-накладками; все пациенты имели послеоперационные осложнения, которые, возможно, были связаны с замедленным заживлением ран и более высоким риском инфицирования при СД.

Теперь, когда доказана возможность применения направленной регенерации костной ткани, следующий вопрос заключается в том, насколько она эффективна у пациентов с СД. В клиническом исследовании приняли участие 12 пациентов с хорошо и умеренно контролируемым СД 2-го типа (6% < HbA1c < 7,5%) и такое же количество контрольных пациентов, и применялся поэтапный подход направленной регенерации костной ткани с использованием костного трансплантата и аутогенной кости в области резцов/ премоляров с горизонтальными дефектами кости.

Результаты показали, что с помощью направленной регенерации костной ткани можно достичь сопоставимого увеличения горизонтальной ширины у пациентов с СД 2 без нарушения стабильности имплантата или проблем приживления. Направленная регенерация костной ткани также смогла увеличить вертикальный рост кости у крыс с экспериментально индуцированным СД 1. Даже при неконтролируемом СД в пространстве, созданном мембраной, наблюдалась новообразованная костная ткань с признаками ремоделирования и образования вторичных остеонов.

Вместе с тем повышенная распространенность инфицирования при неконтролируемом СД привела к менее предсказуемому эффекту по сравнению с СД при адекватной инсулинотерапии, что подчеркивает важность хорошего гликемического контроля при трансплантации кости. Кроме того, техника All-on-4 может быть альтернативой для пациентов с дефицитом кости в заднем отделе челюсти. Malo и соавт. сообщили о СД как о факторе риска отторжения имплантата в группе All-on-4, но в их исследование было включено лишь небольшое количество пациентов с СД.

Костная ткань челюсти обычно имеет неравномерную плотность; самая высокая плотность костной ткани наблюдается во фронтальном отделе нижней челюсти, а самая низкая — в боковом. Поскольку качество кости является важным фактором для дентальной имплантации, возникает вопрос, влияет ли расположение имплантата на операцию имплантации у пациентов с СД. Morris и соавт. сообщили о значительно более низких показателях выживаемости имплантатов для кости I и IV качества у пациентов с СД. Fionellini и соавт. провели анализ успешности имплантации согласно локализации имплантата, при этом показатели успешности имплантации для верхней и нижней челюсти составили 85,5 и 85,7% соответственно.

De Araujo и соавт. продемонстрировали выживаемость имплантатов 98,1% на нижней челюсти и 92,5% на верхней челюсти в 5-летнем ретроспективном исследовании, что свидетельствует о немного более высокой выживаемости имплантатов на нижней челюсти у пациентов с СД. Во фронтальном и боковом отделе показатели успешности имплантации составили 83,5 и 85,6% соответственно. Abduljabbar и соавт. оценили кровоточивость при зондировании, глубину зондирования и потерю альвеолярной кости вокруг имплантата при локализации имплантатов в разных областях у контрольной группы и у пациентов с СД 2, но не обнаружили значимой разницы в каких-либо показателях между имплантатами, установленными в области резцов, премоляров или моляров. Напротив, при имплантации в боковом отделе у пациентов с СД наблюдалась меньшая потеря кости по сравнению с имплантацией во фронтальном отделе. Основным фактором этого несоответствия был уровень глюкозы в крови. В первом исследовании участвовали пациенты с СД 2 со средним уровнем глюкозы в крови натощак 74,5 мг/дл (диапазон 66—80 мг/дл), определенного строгим критерием отбора, тогда как во втором исследовании применялись более широкие критерии включения: уровень глюкозы ниже 150 мг/дл.

Имплантаты погружного типа, по-видимому, имеют преимущество над непогруженными имплантатами относительно потери костной ткани вокруг имплантата у пациентов с СД, так как было обнаружено, что непогруженные имплантаты имели значительно более высокую убыль костной ткани у пациентов с СД 2 по сравнению с лицами без СД в долгосрочной перспективе. Кроме того, 6-летнее наблюдение с 86 участниками продемонстрировало, что на эстетическую или функциональную стабильность имплантата не влияет установка еще одного имплантата рядом с ним. И снова ключевым моментом является то, насколько хорошо пациенты контролируют свой гликемический статус и гигиену полости рта.

д) Рекомендации по протезированию. На этапе протезирования основным вопросом является время нагрузки имплантата. Поскольку СД отрицательно влияет на заживление кости и остеоинтеграцию дентального имплантата, Michaeli и соавт. предложили отложить раскрытие имплантата у пациентов с СД еще на 4—8 нед и избегать немедленной нагрузки имплантата. Так или иначе, результаты клинических исследований поддержали немедленную нагрузку имплантатов при хорошо контролируемом СД.

Tawil и соавт. сообщили, что не наблюдалось отторжения имплантатов с немедленной нагрузкой у 18 пациентов с хорошо контролируемым (HbA1c <7%) и 37 пациентов с умеренно контролируемым (7% < HbA1c < 9%) СД. Одиночная коронка с опорой на имплантат в протоколе имплантации с немедленной нагрузкой может иметь такую же клиническую картину периимплантатных мягких тканей и такие же результаты рентгенологических исследований периимплантатной кости, как и в протоколе имплантации с отсроченной нагрузкой в области резцов, клыков, премоляров и моляров у пациентов с СД с HbA1c <8%.

Al Amri и соавт. привели подробный протокол имплантации с немедленной нагрузкой в своем исследовании. Они впервые установили выведенные из окклюзии акриловые временные коронки с винтовой фиксацией через 2 дня после установки имплантата. Временные коронки изготавливаются с широкими межзубными контактами для распределения жевательной нагрузки и обеспечения поддержки. Временные абатменты закручивались с усилием 25 Нсм. Пациентам рекомендовалось избегать твердой пищи и носить ночную капу в течение первых 6 нед после имплантации на нижней челюсти и 8 нед после имплантации на верхней челюсти. Пациенты прошли контрольный осмотр для проверки окклюзии через 1 нед после операции, и постоянные протезы были установлены через 6 нед после операции.

Примечательно, что обязательным условием для немедленной нагрузки является первичная стабильность минимум 35 Нсм, поэтому хирурги-имплантологи должны заранее оценить, есть ли у пациента с СД достаточное количество кости и ее приемлемое качество для достижения этого торка установки (момент вращения при установке имплантата). Еще один важный показатель — это уровень глюкозы в крови пациента. Oates и соавт. наблюдали, что имплантаты, установленные у пациентов с плохо контролируемым СД, требовали в 2 раза больше времени для стабильности, чтобы вернуться к его первоначальному уровню при установке по сравнению с имплантатами, установленными у здоровых лиц и у пациентов с хорошо контролируемым СД, что указывает на длительный процесс заживления при неконтролируемой гипергликемии.

Кроме того, плохой гликемический контроль в протоколе имплантации с немедленной нагрузкой привел к более тяжелому периимплантатному кровотечению при зондировании и потере маргинальной кости по сравнению с контрольной группой и группой пациентов с хорошо контролируемым СД.

Таким образом, клиницисты должны внимательно подходить к выбору протокола имплантации с немедленной или отсроченной нагрузкой. Для пациентов с СД не существует каких-либо специальных типов реставраций. Фактически, пока имплантаты остаются стабильными при условии хорошего гликемического контроля и соблюдения гигиены полости рта, все формы реставраций с опорой на имплантаты, такие как одиночные коронки, несъемные мостовидные протезы и съемные протезы, могут хорошо функционировать у пациентов с СД.

е) Клинический случай. Ниже приведен простой клинический случай пациента с СД (рис. 1—6).

ж) Заключение. Из-за растущей заболеваемости во всем мире СД все чаще становится одним из наиболее распространенных противопоказаний к дентальной имплантации. Помимо замедленного заживления ран и предрасположенности к инфекции, СД также влияет на остеоинтеграцию и здоровье периимплантных тканей, что делает его относительным противопоказанием к имплантации. Результаты экспериментов на животных и клинические исследования свидетельствуют о том, что гипергликемия отрицательно влияет на остеоинтеграцию, но при хорошем контроле гликемии можно гарантировать долгосрочную выживаемость имплантата. С другой стороны, СД является фактором риска периимплантита.

Несмотря на возможный риск, имплантация эффективна у пациентов с СД, особенно у пожилых людей, для протезирования утраченных зубов и восстановления функции полости рта. Именно поэтому для клиницистов очень важно распознавать состояния, которые повышают риск отторжения имплантата у пациентов с СД, чтобы принимать обоснованные решения и изменять план лечения для оптимизации исхода.

На основе на современных данных стоматологам рекомендуется учитывать следующие факторы при предложении дентальной имплантации пациентам с СД.

• Очень большое значение имеет мониторинг уровня глюкозы в крови. Пациентам с HbA1c <8% можно проводить имплантацию. Пациентов с плохим гликемическим контролем следует проинформировать, что они имеют более высокий риск отторжения имплантата.

• Проверьте состояние пародонта у пациентов, гигиену полости рта и наличие пародонтита в анамнезе. Убедитесь, что клиническое течение пародонтита находится под контролем. Поддерживающая терапия при заболеваниях пародонта, проводимая 2 раза в год, необходима для поддержания здоровья периимплантатных тканей и обеспечения долгосрочного функционирования имплантата.

• Назначайте профилактическую антибиотикотерапию и полоскания антисептиком в качестве дополнительных лечебных мероприятий, чтобы избежать послеоперационной инфекции.

• Отсроченная имплантация способствует сохранению маргинальной кости вокруг имплантата.

• Некоторые виды обработки поверхности, такие как гидроксиапатитная поверхность и остеокондуктивная поверхность (подвергнутая грубозернистой пескоструйной обработке и протравленная кислотой остеокондуктивная поверхность имплантата), могут улучшить выживаемость имплантата.

• Могут применяться методики костной трансплантации, но хирурги должны избегать чрезмерной хирургической травмы, чтобы облегчить заживление ран и уменьшить возникновение послеоперационной инфекции.

• Протокол имплантации с немедленной нагрузкой может применяться у пациентов с хорошо контролируемым СД, в то время как протокол имплантации с отсроченной нагрузкой больше подходит для пациентов с плохо контролируемым СД.

- Также рекомендуем "Советы по имплантации зубов при ревматических заболеваниях"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 4.11.2022