Гингивит, вызванный налетом, представляет воспаление десны в результате жизнедеятельности бактерий, заселивших край десны. Утверждения о взаимосвязи налета с воспалением десен как причине гингивита не имели подтверждений до экспериментальных исследований гингивита человека, результаты которых доказали этиологическую роль бактериального налета (Loe et al., 1965).
Эпидемиологические данные свидетельствуют о распространении гингивита, вызванного зубным налетом, во всех возрастных категориях людей, имеющих зубы (US Public Health Service, 1965, 1972, 1987; Stamm, 1986; Bhat, 1991; Albandar, 2002; Gjermo et al., 2002; Baelum & Schutz, 2002; Corbet et al., 2002; Sheiham & Netuveli, 2002; Hugoson & Norderyd, 2008), и это заболевание считается наиболее распространенным видом патологии пародонта (Page 1985; ААР, 2000).
У детей распространенность гингивита, вызванного налетом, увеличивается, пока не достигает максимума в период полового созревания (Parfitt, 1957; Hugoson et al., 1981; Stamm, 1986; Mombelli et al., 1989).
Первоначальные изменения здоровых тканей десны, приводящие к гингивиту, вызванному налетом, могут не иметь клинических проявлений (Page & Schroeder, 1976), но по мере того как гингивит, вызванный зубным налетом, прогрессирует до более тяжелых форм, клинические признаки и симптомы становятся более очевидными.
Рисунок 7. Типичный генерализованный маргинальный и папиллярный гингивит
Гингивит, вызванный налетом, начинается с десневого края и может распространиться на все ткани десны. Клинические признаки воспаления десны, включающие изменения ее контура, цвета и плотности (Muhlemann & Son, 1971; Polson & Goodson, 1985), характеризуют стабильное состояние пародонта, отсутствие потери прикрепления и резорбции кости (рис. 7). У детей гингивит протекает не столь интенсивно, как у молодых людей с подобным количеством зубного налета (Matsson, 1978; Matsson & Goldberg, 1985).
Эта возрастная разница в развитии и тяжести гингивита может быть связана с количеством и/или качеством зубного налета, реакцией иммунной системы и/или морфологическими различиями в пародонте у детей и взрослых (Bimstein & Matsson, 1999). Конкретнее зубной налет детей, как правило, содержит более низкие концентрации предполагаемых патогенов пародонта и более толстый соединительный эпителий в сочетании с увеличенной васкуляризацией в соединительной ткани десны и развивающейся иммунной системой (Bimstein & Matsson, 1999).
В отличие от детей и подростков, воспаление десны в старших популяциях более выражено, даже если присутствует такое же количество зубного налета (Fransson et al., 1996). Это может быть результатом различий в клеточной воспалительной реакции на налет в старшей возрастной группе (Fransson et al., 1996, 1999).
Интенсивность клинических проявлений и симптомов гингивита варьирует у отдельных лиц (Tatakis & Trombelli, 2004; Trombelli et al., 2004), так же как и на различных участках в пределах зубного ряда. Самые распространенные клинические признаки гингивита, вызванного зубным налетом, включают покраснение, отек, кровоточивость, повышенную чувствительность, болезненность и гипертрофию (Loe et al., 1965; Suzuki, 1988).
Рентгенографический анализ и/или уровень прикрепления при зондировании у пациентов с гингивитом вследствие налета не выявляет потери опорных структур. Гистопатологические изменения включают пролиферацию базального соединительного эпителия, ведущую к апикальной и латеральной миграции клеток, васкулит кровеносных сосудов, прилегающих к соединительному эпителию, прогрессирующее разрушение сети коллагеновых волокон с изменением типов коллагена, цитопатологическое изменение фибробластов, а также прогрессирующий воспалительный/иммунный клеточный инфильтрат (Page & Schroeder, 1976).
Хотя по составу бактериальная флора, ассоциированная с гингивитом, отличается от микрофлоры, присущей здоровым деснам (Teles et al., 2007; Hojo et al., 2009), какой-либо конкретной бактериальной флоры, патогномоничной для гингивита, не существует (Ranney, 1993; Socransky & Haffajee, 2005).
При гингивите, вызванном налетом, кроме изменений в составе микробиоты резко меняется десневой транскриптон (т.е. совокупность всех молекул РНК), а регуляция лейкоцитарной миграции, клеточной адгезии и процессинга/презентации антигена идет по путям, характерным для воспалительного процесса (Jonsson et al., 2011).
Гингивит, вызванный зубным налетом, при потере высоты тканей пародонта. Разрушающие заболевания пародонта приводят к потере прикрепления и уменьшению высоты и объема альвеолярной кости вокруг зубов, что приводит к общему снижению высоты тканей пародонта. Следует отметить, что не все воспалительные процессы, текущие вокруг зубов с потерей прикрепления и костной ткани, означают поражение пародонта.
Рисунок 8. Случай леченого пародонтита, отображающий здоровую десну со сниженной высотой тканей пародонта. Если в данном случае возникнет воспаление, но не произойдет дальнейшей потери прикрепления, то можно будет диагностировать гингивит, вызванный зубным налетом
Если воспаление пародонта разрешается в результате лечения, что приводит к выздоровлению тканей пародонта (но с утратой уровня прикрепления и высоты альвеолярной кости), рецидивирующее воспаление следует рассматривать как гингивит, вызванный зубным налетом (Mariotti, 1999). Такой гингивит в редуцированном пародонте характеризуется рецидивом воспаления десневого края без признаков прогрессирующей утраты прикрепления (т.е. признаков активного заболевания) (рис. 8).
Клинические признаки гингивита, вызванного зубным налетом, в редуцированном пародонте аналогичны таковым при гингивите вследствие налета, за исключением предшествующей потере прикрепления и резорбции костной ткани.
а) Лечение при заболеваниях десен, вызванных зубным налетом. Личные и профессиональные методы гигиены полости рта представляют крайне важные аспекты в лечении заболеваний десен, вызванных зубным налетом. Правильное выполнение гигиенических мероприятий уменьшает накопление зубного налета на поверхности зубов и снижает частоту возникновения различных видов заболеваний десен (Garmyn et al., 1998).
Для эффективного самостоятельного механического удаления зубного налета следует использовать механические (Jepsen, 1998) или электрические (van der Weijden et al., 1998) зубные щетки в сочетании с очищением межзубных промежутков (Kinane, 1998).
Средства для чистки зубов также играют важную роль в уменьшении зубного налета: 1) помогают удалять зубной налет за счет повышения механической абразии и очищающей способности зубной щетки (Mariotti, 2014) и 2) доставляют лекарственные средства, агенты (к примеру, триклозан), присутствующие в зубной пасте, обеспечивая фармакологическое преимущество за счет уменьшения количества бактерий в зубных биопленках и/или воспаления в тканях десны (DeVizio & Davies, 2004).
Кроме того, дополнительные, самостоятельно применяемые, локальные фармакологические агенты (к примеру, хлоргексидин) также могут быть эффективны для лиц с физическими или медицинскими ограничениями, которые не позволяют выполнять адекватный уход за полостью рта на дому.
Профессиональное вмешательство требуется в качестве дополнения к самостоятельным гигиеническим мероприятиям в полости рта. Оно осуществляется при наличии факторов, задерживающих зубной налет, таких как зубной камень, неполноценные реставрации или анатомические факторы, которые не позволяют самостоятельно эффективно удалять зубной налет. В тех случаях, когда системные факторы изменяют реакцию десны на зубные биопленки, в решении основных причин воспаления десен может быть эффективен комбинированный план лечения врача соответствующей специализации.
б) Значение гингивита. Поскольку воспаление десен, как показано, повсеместно наблюдается у детей и взрослых, было высказано предположение, что это состояние представляет собой нормальную реакцию десны на повреждение, а не болезнь. По аналогии порез пальца бумагой будет вызывать воспалительную реакцию, но не будет рассматриваться как «болезнь пальца» (т.е. патология). С другой стороны, воспаление десны, которое индуцировано биопленками, населенными бактериями, изменяет форму и функцию ткани, вызывая патологическое состояние в десне, которое можно считать болезнью.
Хотя воспаление десен когда-то считалось нормальным вариантом здоровья, в середине XX в. эта концепция резко изменилась. Тому послужила гипотеза, что участки с нелеченым гингивитом создают опасность перехода к деструктивной болезни пародонта. Несмотря на то что эта концепция была поддержана некоторыми клиническими исследованиями, показавшими связь между гингивитом и резорбцией костной ткани (Marshall-Day et al., 1955), долговременными исследованиями по изучению истории болезни пародонта не удалось подтвердить полное превращение хронического гингивита в пародонтит (Loe et al., 1986).
Воспаление десен, вероятно, представляет необходимое предшествующее состояние для пародонтита (Loe & Morrison, 1986; Page & Kornman, 1997; Schatzle et al., 2003, 2004; Lang et al., 2009), с учетом резко возрастающего риска потери зуба, когда он окружен воспаленной тканью десны (Schatzle et al., 2003, 2004; Lang et al., 2009). Несмотря на повышенный риск потери зубов, связанный с воспалением десен, наличие гингивита не означает, что во всех участках, на которых отмечается воспаление десны, в дальнейшем разовьется пародонтит (Schatzle et al., 2003, 2004).
Если у большей части взрослого населения выявляется форма гингивита, вызванного зубным налетом, как можно определить, в каких участках у конкретных лиц воспаление будет прогрессировать до деструктивной болезни пародонта? Понятно, что различия в воспалительной реакции на зубной налет не могут быть в полной мере объяснены количеством или качеством зубного налета (Tatakis & Trombelli, 2004). Различная воспалительная реакция тканей десны не зависит от количества или скорости накопления зубного налета (Trombelli et al., 2004).
Следовательно, склонность воспаления участков десны переходить в деструктивные формы заболевания пародонта может зависеть от восприимчивости и ответной реакции пациента на гингивит (van der Velden et al., 1985a, b; Abbas et al., 1986; Winkcl et al., 1987; Dietrich et al., 2006). Другими словами, эти данные указывают на то, что специфические типы воспалительных реакций в десне неизбежны для инициирования разрушения прикрепления соединительной ткани в апикальном направлении к ЭЦГ. Чем больше мы узнаем о разных десневых воспалительных фенотипах, тем больше расширяются наши представления о начале развития разрушения пародонта.
Обострения воспалительного ответа в десне происходят также во время периодических колебаний секреции половых стероидных гормонов. Хотя пародонт не считается классической тканью-мишенью для гормонов яичников или семенников, в период полового созревания или беременности острая воспалительная реакция в десне служит выражением защитного характера половых стероидных гормонов (Mariotti & Mawhinney, 2013). В частности, во время возможной уязвимости организма (к примеру, беременность), усиленная воспалительная реакция в пародонте необходима для защиты как на местном (т.е. прикрепление пародонта), так и на системном уровне (т.е. токсический сепсис) за счет ограждения от вторгшихся микроорганизмов или их подавления и разрушения (Mariotti & Mawhinney, 2013).
Поскольку знания о заболеваниях десен развиваются, их влияние на оценку состояния пародонта в дальнейшем будет более ясным. Тем не менее возможность на современном этапе клинически обнаруживать воспаление в тканях десны, что впоследствии приводит к диагностике конкретного заболевания десен, остается важным краеугольным камнем для контроля заболеваемости пародонта у пациента.
