Воспаление десен (гингивит) при системных заболеваниях
а) Гингивиты, связанные с сахарным диабетом. СД представляет хроническое системное заболевание, характеризуемое нарушениями в синтезе инсулина, метаболизме углеводов, жиров и белков, а также в структуре и функции кровеносных сосудов. Наиболее часто СД проявляется как одна из двух признанных нозологических форм: 1-й тип СД (инсулинзависимый СД, или юношеский) и 2-й тип СД (инсулиннезависимый СД, или СД взрослых).
СД-ассоциированный гингивит — закономерная особенность у детей с плохо контролируемым СД 1-го типа (Cianciola et al., 1982; Gusberti et al., 1983; Ervasti et al., 1985). Особенности гингивита, связанного с СД, подобны таковым при гингивите вследствие зубного налета, за исключением того, что уровень контроля диабета служит более важным показателем, чем контроль зубного налета при определении степени тяжести воспаления десен (Cianciola et al., 1982; Gusberti et al., 1983; Ervasti et al., 1985).
У взрослых с СД трудно обнаружить воздействие этого эндокринного заболевания на десневые поражения, так как в большинстве исследований оценивается воспаление десен в сочетании с утратой прикрепления (ААР, 1999). Тем не менее у молодых людей с СД 1-го типа отмечается более ранняя и более выраженная воспалительная реакция, чем в недиабетической группе контроля при экспериментальных исследованиях гингивита (Salvi et al., 2005). Эти данные свидетельствуют о том, что десневая воспалительная реакция у взрослых с диабетом служит однозначным ответом на зубную биопленку.
В дополнение к воздействию СД на десну, как отмечается в литературе, снижение воспаления десен у пациентов с СД также уменьшает количество инсулина, необходимого чтобы контролировать уровень глюкозы в крови (Mealey & Oates, 2006). Это было спорное заключение с учетом противоречивых результатов многочисленных исследований. К тому же, несмотря на несколько метаанализов исследований пародонта для оценки уровня гликемии, нет четкого консенсуса по утверждению, что контроль воспаления десен будет существенно влиять на гликемический контроль у пациентов с СД (Janket et al., 2005; Jones et al., 2007; Sgolastra et al., 2012).
б) Гингивиты, связанные с лейкозом. Лейкоз — прогрессирующее злокачественное гематологическое расстройство, характеризуемое аномальной пролиферацией и развитием лейкоцитов и предшественников лейкоцитов в крови и костном мозге. Лейкоз классифицируют в зависимости от продолжительности (острый или хронический), типа участвующих клеток (миелоидный или лимфоидный) и количества клеток в крови (лейкозный или алейкемический). Наблюдаются заметные корреляции лейкозов с возрастом. К примеру, на острый лимфобластный лейкоз приходится 80% всех детей, больных лейкемией, в то время как острый миелобластный лейкоз, как правило, поражает взрослых.
Проявления в полости рта в основном были описаны при острых лейкозах и включают пришеечную лимфаденопатию, петехии, язвы слизистых оболочек, а также воспаление и гипертрофию десен (рис. 13) (Lynch & Ship, 1967; Javed et al., 2012). Ткани десны при воспалении имеют отечный, глазированный и губчатый вид, цвет меняется от красного до темно-фиолетового (Dreizen et al., 1984). Кровоточивость десны — общий признак для пациентов с лейкозом и первоначальными симптомами в полости рта; отмечается у 17,7 и 4,4% пациентов с острыми и хроническим лейкозами соответственно (Lynch & Ship, 1967). Сообщалось также, что гипертрофия десны начинается с межзубных сосочков, а затем продолжается в маргинальной и прикрепленной десне (Dreizen et al., 1984). Хотя местные раздражители могут предрасполагать и усугублять реакцию десен при лейкозах, они не составляют необходимое условие для поражения, возникающего в полости рта (Dreizen et al., 1984).
Рисунок 13. Изменения десен, связанные с острым моноцитарным лейкозом. Обратите внимание на острый кандидоз, сопровождающий инфильтративные десневые изменения
в) Линейная эритема десны. Заражение ВИЧ вызывает необратимое и прогрессирующее подавление иммунитета, что делает человека восприимчивым к различным заболеваниям в полости рта. При ВИЧ наблюдается снижение количества CD4-положительных лимфоцитов (Т-хелперы), что приводит к развитию разнообразных грибковых, вирусных, бактериальных и других инфекций полости рта (Connor & Но, 1992; Mataftsi et al., 2011).
Проявления ВИЧ-инфекции в полости рта соответствуют стадии заболевания ВИЧ (Justice et al., 1989; Royce et al., 1991; Prevention, 1992) и служат показателем успеха профилактического лечения других серьезных инфекций (Force USPHST Force, 1993), а также указывают на прогноз заболевания (Dodd et al., 1991; Katz et al., 1992). Проявления ВИЧ-инфекции были ранее известны как ВИЧ-ассоциированный гингивит, но в настоящее время обозначаются как линейная десневая эритема.
Линейная десневая эритема отстоит на 2-3 мм от маргинальной зоны и выглядит как интенсивная эритема в свободной десне (Winkler et al., 1988). Эта полоса десневой эритемы может распространяться на прикрепленную десну в виде фокального или диффузного покраснения и/или выходить за пределы мукогингивальной границы альвеолярной слизистой оболочки (Winkler et al., 1988). Линейная десневая эритема может быть локализована в области одного или двух зубов, но чаще выглядит как генерализованное проявление.
С появлением антиретровирусной терапии для ВИЧ-положительных пациентов распространенность ВИЧ-специфических поражений резко сократилось (Mataftsi et al., 2011). Однако даже в этом случае накопление зубного налета в условиях уменьшения количества CD4-положительных лейкоцитов без антиретровирусной терапии по-прежнему будет причиной выраженной десневой воспалительной реакции (Kroidl et al., 2005).
