Воспаления десен бактериального и вирусного поражения
Воспаление десен, клинически представленное гингивитом, не всегда возникает из-за накопления зубного налета на поверхности зуба. Воспалительные реакции десны, индуцированные не налетом, имеют характерные клинические признаки (Holmstrup, 1999). Этиология может быть различной, например специфической бактериальной, вирусной или грибковой. Наследственные десневые поражения развиваются при наследственном десневом фиброматозе (НДФ), некоторые кожные заболевания также проявляются в виде воспаления десен. Типичные примеры таких заболеваний — плоский лишай, пемфигоид, пузырчатка обыкновенная и эритема. Возможны аллергические, травматические и другие воспаления десен, вызванные не зубным налетом.
Стоматологи, особенно специалисты в области пародонтологии, обладают ключевыми навыками в дифференциальной диагностике и лечении пациентов, страдающих от таких поражений.
В статьях на сайте основное внимание уделено наиболее значимым воспалительным поражениям тканей десны, вызванных не зубным налетом. Эти состояния либо имеют общие признаки, либо представляют собой важные проявления различных тканевых реакций, происходящих в пародонте. Для получения дополнительной информации мы отсылаем читателя к медицинским учебникам, посвященным заболеваниям ротовой полости.
Модифицируемые факторы, способствующие развитию гингивита, вызванного зубным налетом, такие как курение, баланс половых гормонов и нарушения обмена веществ (например, СД), рассмотрены в отдельных статьях на сайте.
а) Заболевания десен специфического бактериального происхождения. Инфекционные гингивит и стоматит иногда способны возникать при иммунодефиците и у пациентов, ослабленных вследствие нарушения равновесия между врожденной устойчивостью их организма и патогенами, не связанными с зубным налетом (Rivera-Hidalgo, Stanford, 1999). Поражения могут быть вызваны бактериями, и тогда воспаление в полости рта становится первичным проявлением инфекции.
Типичные примеры таких поражений — инфекции, вызванные Neisseria gonorrhea (Scully, 1995; Siegel, 1996), Treponema pallidum (Scully, 1995; Ramirez-Amador et al., 1996; Siegel, 1996; Rivera-Hidalgo, Stanford, 1999), стрептококками, Mycobacterium chelonae (Pedersen, Reibel, 1989) или другими микроорганизмами (Blake, Trott, 1959; Littner et al., 1982). Хотя проявления сифилиса и гонореи в полости рта чаще возникают во второй стадии заболевания, поражения полости рта возможны на всех стадиях.
Клинические признаки могут проявляться в виде огненно-красных отечных болезненных изъязвлений, бессимптомного твердого шанкра или бляшек на слизистой оболочке либо атипичных неизъязвленных воспаленных очагов в области десны. Биопсию дополняют микробиологическим исследованием поражений.
б) Заболевания десен вирусного происхождения. Инфекция, вызванная вирусом герпеса. Ряд вирусных инфекций, как известно, вызывает воспаление десен (Scully et al., 1998b). К наиболее важным из возбудителей относятся вирусы герпеса: вирусы простого герпеса (ВПГ) 1-го типа (ВПГ-1) и 2-го типа (ВПГ-2), а также вирус ветряной оспы (ВПГ-3). Эти вирусы обычно попадают в организм человека в детстве и могут привести к поражению полости рта, проникнув через слизистую оболочку, с последующими латентными периодами и периодами реактивации.
При поражении ВПГ-1 обычно возникают очаги в полости рта, в то время как герпес ВПГ-2 в основном дает аногенитальные очаги и лишь изредка приводит к поражению ротовой полости (Scully, 1989).
1. Первичный герпетический гингивостоматит. ВПГ-инфекция — одна из наиболее распространенных вирусных инфекций. ВПГ — ДНК-вирус с низкой инфективностью, который после попадания на эпителий слизистой оболочки полости рта внедряется в нервное окончание и путем ретроградного транспорта через гладкую эндоплазматическую сеть (со скоростью 200-300 мм/сут) достигает тройничного ганглия, где может оставаться латентным в течение многих лет. Вирус был также выделен в экстранейрональных участках, например деснах (Amit et al., 1992). Иногда ВПГ может участвовать в патогенезе рецидивирующей многоформной эритемы.
В настоящее время неизвестно, играет ли ВПГ роль в развитии других заболеваний полости рта, но он был обнаружен при гингивите (Ehrlich et al., 1983), остром некротическом гингивите (NG — от англ. Necrotizing Gingivitis) (Contreras et al., 1997) и пародонтите (Parra, Slots, 1996).
При инфицировании новорожденного, иногда вследствие контакта с рецидивирующими герпетическими высыпаниями на губах родителей, заболевание часто ошибочно принимают за «прорезывание зубов». Улучшение гигиены в промышленно развитых странах приводит к тому, что все больше и больше первичных инфекций дебютирует в более позднем возрасте, т.е. в подростковом и взрослом. По существующим оценкам, в США насчитывают около полумиллиона случаев первичной инфекции в год (Overall, 1982).
Рисунок 1. Герпетический гингивостоматит у 3-летнего ребенка. Эритематозный отек прикрепленной десны с серозно-фибринозным экссудатом вдоль десневого края
Рисунок 2. Проявления герпетического гингивостоматита на нёбной стороне десен. Многочисленные пузырьки и небольшие изъязвления
Рисунок 3. Герпетический гингивостоматит у 38-летней женщины. Обширное распространение изъязвлений слизистой оболочки нижней губы и десны
Рисунок 4. Та же пациентка, что и на рис. 3, через 4 нед. Заживление без формирования дефектов ткани или рубцов
Первичная герпетическая инфекция может протекать бессимптомно в раннем детстве, но также способна и привести к серьезному гингивостоматиту, который чаще манифестирует до подросткового возраста (рис. 1). В этих случаях развивается болезненный тяжелый гингивит с покраснением, изъязвлением, серозно-фибринозным экссудатом и отеком, которые сопровождают стоматит (рис. 2, 3). Инкубационный период составляет 1 нед. Характерная особенность -образование везикул, которые разрываются, сливаются и оставляют язвы с покрытым фибрином дном (Scully et al., 1991; Miller, Redding, 1992). Лихорадка и лимфаденопатия — другие классические проявления. Заживление происходит самопроизвольно, без формирования рубцов, через 10-14 дней (рис. 4). В этот период боль может затруднять прием пищи.
Вирус находится в латентном состоянии в ганглиях нейронов, вероятно, с помощью интеграции его ДНК в хромосомную ДНК клетки (Overall, 1982). Реактивация вируса происходит у 20-40% первично инфицированных людей (Greenberg, 1996) и, как правило, выражается в виде герпетического поражения губ (herpes labialis), но также развиваются и рецидивирующие внутриротовые поражения вирусом. Herpes labialis обычно возникает чаще 1 раза в год и в большинстве случаев в одном и том же месте — на границе красной каймы губ и кожи, прилегающей к ней, т.е. в хорошо иннервируемой зоне. Реактивации латентного вируса способствует множество разных факторов: травмы, воздействие ультрафиолетового света, лихорадка, менструация и др. (Scully et al., 1998, b).
В то время как рецидивы очагов на границе красной каймы губ хорошо известны специалистам, рецидивирующие герпетические поражения внутри полости рта часто остаются недиагностированными, так как их принимают за язвы при афтозном стоматите (Lennette, Magoffin, 1973; Sciubba, 2003) — независимо от того факта, что афтозные язвы не поражают ороговевшую слизистую оболочку. Рецидив герпетического поражения полости рта, как правило, представляет собой менее выраженную картину, чем в случае первичной инфекции. Его характерное проявление — скопление маленьких болезненных язв на прикрепленной десне и твердом нёбе (Yura et al., 1986) (рис. 5).
Рисунок 5. Рецидив внутриротовой герпетической инфекции. Лопнувшие везикулы справа на нёбной стороне десен и слизистой оболочке
Диагноз можно поставить на основании истории болезни и клинических результатов, подтверждаемых выделением ВПГ из очагов поражения. ПЦР практически вытесняет большинство других методов лабораторной диагностики, поскольку служит быстрым и надежным диагностическим инструментом, обеспечивающим идентификацию подтипа вируса. Лабораторный диагноз может также включать анализ крови для определения титра антител против ВПГ. Тем не менее это наиболее актуально в случаях первичной инфекции, поскольку титр антител остается повышенным в течение остальной части жизни человека. Гистопатологические особенности цитологических мазков из десневых поражений неспецифичны, но наличие гигантских клеток и внутриядерных телец-включений может указывать на внутриклеточную активность вируса (Burns, 1980).
Люди с иммунодефицитом, например в случае ВИЧ-инфекции, подвергаются повышенному риску заражения ВПГ (Holmstrup, Westergaard, 1998). У пациента с ослабленным иммунитетом рецидив герпетической инфекции в области десны или в другом месте может быть тяжелым и даже опасным для жизни.
Лечение при герпетическом гингивостоматите включает тщательное удаление зубного налета для профилактики бактериальной суперинфекции из очага изъязвления, которая задерживает заживление. В тяжелых случаях, в том числе у пациентов с иммунодефицитом, рекомендовано системное применение противовирусных препаратов, таких как ацикловир, валацикловир или фамцикловир (O’Brien, Campoli-Richards, 1989; Mindel, 1991; Arduino, Porter, 2006). Вызывает растущее беспокойство резистентность к ацикловиру, особенно у пациентов с иммунодефицитом при долгосрочной терапии (Westheim et al., 1987, 1987), поэтому могут понадобиться другие противовирусные препараты. Профилактическое противовирусное лечение до начала стоматологического лечения рекомендуют пациентам, подверженным риску рецидива, а также для сведения к минимуму распространения инфекционного процесса (Miller et al., 2004).
2. Herpes zoster. Вирус ветряной оспы вызывает ветряную оспу (в разговорном варианте ветрянку) в качестве первичной инфекции. Это происходит в основном у детей, а последующая реактивация вируса у взрослых вызывает herpes zoster (опоясывающий лишай). Оба проявления могут вовлекать десну (Straus et al., 1988; Scully, 1995). Ветряная оспа ассоциируется с лихорадкой, недомоганием и сыпью на коже. Внутриротовые повреждения включают небольшие язвы, как правило, на языке, нёбе и деснах (Miller, 1996; Scully et al., 1998b).
Вирус персистирует в спинномозговых ганглиях, откуда может реактивироваться после первичной инфекции (Rentier et al., 1996). Более поздняя реактивация приводит к опоясывающему лишаю с односторонним поражением по ходу инфицированного нерва (Miller, 1996). При реактивации обычно страдают грудные ганглии у пожилых людей или пациентов с ослабленным иммунитетом. Повторная активация вируса от тройничного ганглия происходит в 20% случаев (Hudson, Vickers, 1971). Если вовлечена вторая или третья ветвь тройничного нерва, поражения кожи могут ассоциировать с очагами внутри полости рта либо возникать изолированно (Eisenberg, 1978), например на нёбной стороне десен (рис. 6). Начальные симптомы включают боль и парестезию, которые могут возникать до появления первичных элементов (Greenberg, 1996). Связанная с этим боль, как правило, выраженная.
Рисунок 6. Herpes zoster с очагами на нёбной стороне десны и слизистых оболочках слева. Несимметричные изъязвления, покрытые фибрином, вызывают сильную боль
Поражения, часто возникающие на деснах, сначала бывают везикулами. Вскоре они разрываются с формированием язв, покрытых фибрином, которые нередко сливаются в образования неправильной формы (Millar, Traulis, 1994; см. рис. 6). У больных с ослабленным иммунитетом, в том числе ВИЧ-инфицированных, возможно выраженное разрушение тканей, сопровождающееся выпадением зуба, некрозом альвеолярной кости и высокой частотой осложнений (Melbye et al., 1987; Schwartz et al., 1989). Диагноз, как правило, очевиден из-за одностороннего возникновения поражений, связанных с сильной болью. Заживление очагов обычно происходит через 1-2 нед.
Лечение включает диету (мягкая или жидкая пища), щадящий режим с исключением физических нагрузок, атравматичное удаление зубного налета и полоскания разбавленным раствором хлоргексидина. Эти мероприятия можно дополнить противовирусной лекарственной терапией.
