а) Талькоз. Тальк может попадать в легкие и приводить к развитию талькоза двумя путями. При ингаляционном пути поступления, наприме, при постоянном использовании детских присыпок старого поколения или при профессиональном контакте (см. табл. 2), тальк задерживается в альвеолах, лимфатических сосудах и интерстиции.
Тальк также часто используется в качестве наполнителя при изготовлении таблетированных форм препаратов и может приводить к талькозу легких, если такие препараты растворяются и вводятся внутривенно. Частички талька эмболизируют мелкие артериолы легких и постепенно мигрируют в легочный интерстиций, образуя тальк-содержащие гранулемы.
На ранних стадиях талькоз проявляется диффузными мелкими узелками. На более поздней стадии узелки могут формировать плотные конгломераты преимущественно в верхних долях, напоминающие массивный фиброз (рис. ниже). При хроническом талькозе иногда наблюдается напоминающая панацинарную эмфизема, ограниченная преимущественно нижними долями.
Талькоз у пациента 55 лет, с детства пользовавшегося содержащей тальк присыпкой. (А) На рентгенограмме в верхних отделах обоих легких определяются многочисленные уплотнения легочной ткани по типу консолидации. (B) На томограмме в режиме мягкотканного окна с обеих сторон видны опухолеподобные образования высокой плотности. (C) В режиме легочного окна определяются конгломератные образования и центрилобулярные узелки в верхних долях
Однако неясно, вызывается ли эта эмфизема тальком или активными компонентами препарата (эмфизема нередко развивается при внутривенном применении метилфенидата). Лечение острого талькоза обычно включает прекращение контакта с патогеном, кортикостероиды и поддерживающую терапию.
б) Легочная токсичность амиодарона. Амиодарон часто назначается для лечения рефрактерных желудочковых аритмий, и хорошо известным осложнением его приема является легочная токсичность.
Риск развития этого осложнения увеличивается с возрастом или при приеме препарата в суточной дозе >400 мг, тогда как длительность лечения и общая кумулятивная доза, по-видимому, этот риск не увеличивают. При КТ легочная токсичность амиодарона проявляется целым рядом признаков, в т.ч. уплотнениями по типу матового стекла, консолидациями, реже — узелками и образованиями.
Классическим, но не универсальным признаком заболевания является плотная, но без кальцификации консолидация, локализованная преимущественно в нижних долях и обусловленная рентгенпозитивностью содержащего три атома йода амиодарона, накапливающегося в пневмоцитах II типа. Аналогичные уплотнения в печени и селезенке являются дополнительными свидетельствами в пользу токсичности амиодарона.
в) Легочный альвеолярный микролитиаз. У пациентов с длительно существующим легочным альвеолярным микролитиазом бесчисленные диффузно рассеянные сливные микрокальцинаты размерами <1 мм при КТВР могут определяться как плотные или явно кальцифицированные консолидации.
Видео причины очагов и очаговой диссеминации в легких на рентгенограмме и КТ
