Советы по оценке КТ легких при сосудистых заболеваниях
Диффузным поражением легких могут проявляться многие заболевания, в том числе сосудистого характера. Существует множество различных заболеваний сосудов, которые могут приводить к поражению легочной паренхимы и/или интерстиция легких. К ним относятся отек легких, гепатопульмональный синдром (ГПС), легочная гипертензия, веноокклюзионная болезнь легких (ВОБЛ), легочный капиллярный гемангиоматоз, и болезни накопления.
а) Визуализация. Рентгенография органов грудной клетки часто становится первым лучевым методом диагностики патологических изменений, обусловленных заболеваниями сосудов. Этот метод является наиболее применимым для диагностики отека легких, характеризующегося поражением интерстиция и затемнениями легочных полей, а также сопутствующими патологическими изменениями, такими как расширение тени сердца и плевральный выпот. Многие диффузные сосудистые заболевания легких приводят к легочной гипертензии и дисфункции правых отделов сердца, проявляющихся расширением легочного ствола, центральных легочных артерий, и правых отделов сердца. Все эти изменения можно оценить на рентгенограммах. Тем не менее, при многих сосудистых заболеваниях изменения на рентгенограммах отсутствуют или являются неспецифическими.
Тонкосрезовая КТ и КТВР являются методами выбора для идентификации и оценки патологических изменений в легких при различных сосудистых заболеваниях, для оценки их распределения и поиска сопутствующих нарушений. Так, участки «матового стекла» и очаги, неразличимые на рентгенограммах, с легкостью обнаруживаются на КТ. Наиболее типичный и легко идентифицируемый признак легочной гипертензии на КТ-расширение легочного ствола (>29 мм) на фоне дисфункции правых отделов сердца, проявляющейся их расширением с уплощением межжелудочковой перегородки. В этом разделе рассмотрены несколько важных сосудистых заболеваний легких, с которыми может столкнуться рентгенолог.
(Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у пациента с кардиогенным отеком легких определяется расширение сердца и двухсторонние интерстициальные затемнения. Контуры корней легких смазаны, что сопоставимо с кардиогенным отеком легких.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ (мягкотканное окно) у этого же пациента определяется выраженное расширение сердца, а также минимальный двусторонний плевральный выпот, часто обнаруживаемый при кардиогенном или гидростатическом отеке.
б) Отек легких. Отек легких - патологическое скопление жидкости в легких за пределами сосудистого русла. Выделяют гидростатический отек, отек вследствие нарушения проницаемости ± диффузное альвеолярное повреждение, и смешанный отек. Хотя КТ и не является методом выбора для диагностики кардиогенного отека легких, его типичные томографические признаки, часто обнаруживаемые на практике, необходимо отличать от других патологических процессов.
Кардиогенный/гидростатический отек легких характеризуется утолщением междольковых перегородок и стенок бронхов, участками «матового стекла», и сопутствующими нарушениями (расширение сердца, уплотнение жировой клетчатки средостения, увеличение лимфатических узлов неопухолевого характера, плевральный выпот). Острый респираторный дистресс-синдром характеризуется появлением участков «матового стекла» и консолидации с передне-задним градиентом в острой фазе. По мере прогрессирования заболевания появляются участки «матового стекла» в гравитационно независимых отделах легких, грубые ретикулярные изменения, структурные нарушения в хронической фазе. Высотный и реэкспансивный отек легких обычно характеризуются ассиметричными нодулярными изменениями и участками «матового стекла» соответственно.
в) Гепатопульмональный синдром. ГПС характеризуется следующей триадой: хроническое заболевание печени, повышение альвеолярно-артериального градиента кислорода при дыхании комнатным воздухом, и внутрилегочными артериовенозными шунтами. Этиология этого синдрома точно неизвестна, считается что он возникает вследствие диффузионно-перфузионных нарушений. В основе классификации ГПС лежит клинический ответ на чистый (100%) 02. На КТВР/КТ ГПС проявляется расширением периферических легочных артерий с соотношением диаметра артерии и сегментарному бронха (≥2), и отсутствием изменений со стороны центральных легочных артерий.
(Слева) На аксиальной КТ с КУ у этого же пациента определяются плохо ограниченные участки «матового стекла» наряду с утолщением междольковых перегородок. Изменения отражают наличие жидкости в альвеолярных пространствах и интерстиции (соответственно). Обратите внимание на минимальный двусторонний плевральный выпот.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у пациента с кардиогенным отеком легких определяется диффузное равномерное утолщение междольковых перегородок с обеих сторон, утолщение перибронхиальных тканей наряду с разбросанными участками «матового стекла». Эта картина соответствует смешанному интерстициальному и альвеолярному отеку.
г) Легочная гипертензия. Легочная гипертензия-повышение среднего давления в легочных артериях > 25 мм рт. ст. в расслабленном состоянии и > 30 мм рт. ст. при нагрузке. Наиболее легко поддающимся оценке проявлением легочной гипертензии на КТВР является расширение легочного ствола. Другие изменения в легких зависят от тяжести и этиологии легочной гипертензии. Чаще всего обнаруживаются «географические» участки «матового стекла», обусловленные «мозаичной» перфузией. Может также выявляться отек легких, иногда обнаруживаются центрилобу-лярные очаги с плотностью «матового стекла».
д) Веноокклюзионная болезнь легких. ВОБЛ - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся стенозом и окклюзией легочных вен и венул за счет гиперплазии интимы вследствие разрастания фиброзной ткани и тромбоза. На КТВР/КТ ВОБЛ проявляется утолщением междольковых перегородок и междолевой плевры, «матовым стеклом», микроузелками, и «мозаичной» картиной. Могут также присутствовать лучевые признаки, обусловленные легочной гипертензией, возможно развитие «легочного сердца».
(Слева) На аксиальной КТ с КУ у пациента с легочной гипертензией, обусловленной легочным капиллярным гемангиоматозом, определяется расширение легочного ствола, - наиболее подходящий для оценки лучевой признак легочной гипертензии.
(Справа) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у пациента с болезнью накопления визуализируются множественные мелкие очаги в обоих легких, обусловленные внутривенным введением талька. Целлюлозный и тальковый гранулематоз обычно проявляются многочисленными мелкими двусторонними очагами в легких.
е) Легочный капиллярный гемангиоматоз (ЛКГ). Легочный капиллярный гемангиоматоз (ЛКГ) является редкой причиной легочной гипертензии, возникающей в результате пролиферации капилляров в альвеолах. Предполагается, что легочная гипертензия, ВОБЛ, и ЛКГ являются различными проявлениями единого заболевания. Ключевые дифференциальные признаки: локализация капиллярной пролиферации и ответ на конкретный вариант терапии. На КТВР/ КТ ЛКГ проявляется слабовыраженными центрилобулярными очагами с плотностью «матового стекла», признаками легочной гипертензии и дисфункции правых отделов сердца. ЛКГ и ВОБЛ характеризуется схожими лучевыми проявлениями. Крайне важно установить верный диагноз, поскольку применение сосудорасширяющих препаратов при данном заболевании противопоказано.
ж) Болезни накопления. Болезни накопления характеризуются окклюзией легочных артериол и капилляров инородными частицами при внутривенном введении растолченных таблеток, предназначенных для перорального приема. В результате возникают патологические изменения сосудов легких и легочной паренхимы, которые в итоге приводят к острому или хроническому «легочному сердцу».
На КТВР/КТ диффузное поражение легких, обусловленное воздействием талька или целлюлозы, проявляется центрилобулярными очагами и «деревом в почках», обычно с диффузным двусторонним симметричным распределением. В то же время тальковый гранулематоз может приводить к появлению сливных объемных образований, имитирующих прогрессирующий массивный фиброз, на фоне мелких легочных очагов. У пациентов может возникать легочная гипертензия и правосторонняя желудочковая недостаточность. Инъекции риталина (метилфенидата) приводят к уникальной картине диффузного заболевания легких с панлобулярной эмфиземой преимущественно нижних долей. Картина напоминает недостаточность альфа-1 антитрипсина.
