2. Определение:
• Острый респираторный синдром (ОРДС):
о Острое диффузное воспалительное поражение легких, приводящее к повышению проницаемости легочных сосудов, гипоксемии, и появлению двухсторонних затемнений в легких
о Критерии:
- Острое начало в течение семи дней от причинного события (сепсис, пневмония, и т.д.)
- Соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови и фракции вдыхаемого кислорода (PaO2:FiO2) < 200 мм рт. ст.
- Затемнения в обоих легких на рентгенограммах и КТ
- Патологические изменения невозможно полностью объяснить сердечной недостаточностью или переизбытком жидкости
о Градация:
- Легкий: 200 мм рт. ст. < PaO2/FiO2 <300 мм рт. ст.; предыдущее название: острое повреждение легких (ОПЛ)
- Умеренный: 100 мм рт. ст. < РаO2/FiO2 <200 мм рт. ст.
- Тяжелый: PaO2/FiO2 <200 мм рт. ст.
• ДАП - гистологическое проявление ОПЛ/ОРДС
• Острая интерстициальная пневмония: идиопатическое ДАП
• ОПЛ, обусловленное трансфузией: ОПЛ/ОРДС в течение шести часов после введения компонентов крови
б) Визуализация:
1. Рентгенография:
• Экссудативная (острая) фаза (1-7 дней):
о Возможна норма
о Двухсторонние неравномерные затемнения, часто симметричные
о Отсутствие преходящих изменений, кардиомегалии, септальных линий; однако ОРДС может сочетаться с кардиогенным отеком
• Пролиферативная фаза (фаза организации) (8-14 дней):
о Грубые ретикулярные затемнения
о Появление неоднородных затемнений - признак присоединения инфекции
• Фибротическая (поздняя) фаза (> 15 дней):
о Разрешение неоднородных и грубых ретикулярных изменений
(Слева) На микрофотографии (окраска гематоксилин-эозином) образца тканей, полученного у пациента с диффузным альвеолярным повреждением, визуализируются гиалиновые мембраны, выглядящие как толстые тяжи плотного эозинофильного материала, покрывающие поверхности стенок альвеол.
(Справа) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у пациента с острым поражением легких, обусловленным трансфузией, в обоих легких визуализируются диффузные неоднородные затемнения, обусловленные повреждением легких на фоне острого респираторного дистресс-синдрома, возникающего в течение шести часов после вливания компонентов крови.
(Слева) На аксиальной КТ без КУ у пациента с острым респираторным дистресс-синдромом определяются обширные участки снижения пневматизации легочной ткани по типу «матового стекла» на фоне утолщения перегородок.
(Справа) На корональной КТ без КУ у этого же пациента определяются обширные участки снижения пневматизации по типу «матового стекла» на фоне утолщения междольковых перегородок. Такая КТ-картина часто описывается как «сумасшедшая исчерченность». Патологические изменения носят диффузный характер; вовлечены все доли обоих легких. Пациенты часто нуждаются в интубации и искусственной вентиляции легких.
(Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у пациента с острым респираторным дистресс-синдромом, прошедшим через фазы экссудации и пролиферации, определяются диффузные двухсторонние неоднородные затемнения, появившиеся в течение нескольких дней.
(Справа) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции, выполненной этому же пациенту десять дней спустя после экстубации, определяется замещение диффузных затемнений ретикулярными изменениями, которые часто соответствуют фазе организации, сопровождающейся пролиферацией пневмоцитов 2 типа и фибробластов.
2. КТ при диффузном альвеолярном повреждении легких:
• Ранняя фаза:
о Двухсторонние затемнения по типу «матового стекла» и/или консолидации:
- Нарастание изменений в передне-заднем направлении
- Плотные участки в гравитационно независимых отделах легких требуют исключения присоединившейся инфекции
о Расширение бронхов с затемнениями по типу «матового стекла»; обусловлено тракционными бронхоэктазами, и может быть обратимым
о Плевральный выпот (часто)
• Поздняя фаза:
о Грубые ретикулярные изменения
о «Матовое стекло» и ретикулярные изменения:
- Диффузные (преимущественно)
- Считается, что участки повышенной пневматизации в гравитационно независимых отделах легких («сотовое легкое»/буллы) связаны с фиброзом, так как данные отделы легких больше подвержены баротравме, чем зоны консолидации
о Тракционные бронхоэктазы
• Осложнения: пневмония, абсцесс, пневмоторакс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема легких
(Слева) На аксиальной КТ с КУ у этот же пациента определяются участки диффузного снижения пневматизации по типу «матового стекла» и ретикулярные изменения на фоне неизмененной легочной ткани. Такие затемнения чаще наблюдаются в пролиферативной фазе диффузного альвеолярного повреждения.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у этою же пациен -та определяются участки диффузного снижения пневматизации по типу «матовою стекла» и ретикулярные изменения. Такая картина может прогрессивно разрешаться или эволюционировать в фиброз, часто с формированием «сотового легкого». Гистологическая картина напоминает организующуюся пневмонию.
(Слева) На микрофотографии с большим увеличением (окра ска гематоксилин-эозином) определяется диффузное альвеолярное повреждение в пролиферативной фазе (организации) с пролиферацией пневмоцитов 2 типа и фибробластов.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у пациента с острым респираторным дистресс-синдромом (фибротическая фаза) определяются изменения в виде «сотового легкого» в субплевральных отделах и разбросанные участки консолидации. Изменения по типу «сотового легкого» часто обнаруживаются в передних субплевральных отделах легких, считается, что они обусловлены токсическим воздействием кислорода в острой фазе заболевания.
(Слева) На аксиальной КТ с КУ у этого же пациента определяются изменения по типу «сотовою легкого» в субплевральных отделах с сопутствующими тракционными бронхо- и бронхиолоэктазами и разбросанными участками консолидации легочной ткани.
(Справа) На микрофотографии с большим увеличением (окраска гематоксилин-эозином) определяется диффузное альвеолярное повреждение (хроническая фаза), характеризующееся интерстициальным фиброзом. Определяется утолщение альвеолярных перегородок с наличием плотных коллагеновых включений и фиброза на фоне минимальной воспалительной инфильтрации и полнот разрешения гиалиновых мембран.
г) Патология:
1. Макроскопические и хирургические особенности:
• Застой и отек в ранней фазе
• «Резиновая» консистенция в поздней фазе
2. Микроскопия:
• Экссудативная (ранняя) фаза:
о Капиллярный застой, отек, повреждение альвеол
о Гиалиновые мембраны
о Экссудация белков и жидкости в интерстиций
о Воспалительный экссудат в интерстиции
о Микроваскулярная тромбоэмболия
• Пролиферативная фаза (фаза организации):
о Организация с пролиферацией пневмоцитов второго типа и фибробластов
о В пневмоцитах могут обнаруживаться крупные ядра и признаки атипии
о Фибробластная организация имитирует организующуюся пневмонию
о Периферические инфаркты легких вследствие тромбоэмболии сосудов
• Фибротическая (поздняя) фаза:
о Интерстициальный фиброз, утолщение альвеолярных перегородок
о Плоскоклеточная метаплазия эпителия терминальных бронхиол
о Возможно прогрессирование до «сотового легкого»
д) Клинические особенности. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Диспноэ, цианоз
о Гипоксемия, острый респираторный алкалоз, и ↑ альвеолярно-артериальный градиент кислорода
е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• ДАП может быть сложно отличить от потенциальных сопутствующих состояний: кардиогенного отека, альвеолярного кровоизлияния, и/или пневмонии
ж) Список использованной литературы:
1. ARDS Definition Task Force et al: Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 307(23):2526-33, 2012
2. Sheard S et al: Imaging of acute respiratory distress syndrome. Respir Care. 57(4):607-12,2012
3. Beasley MB: The pathologist's approach to acute lung injury. Arch Pathol Lab Med. 134(5):119-27, 2010
