Сердечно-сосудистые заболевания как осложнение сахарного диабета - по руководству США
Сахарный диабет связан с развитием ишемической болезни сердца, с небольшим диффузным кальцифицированным многососудистым поражением наряду с автономной нейропатией. Сердечная автономная нейропатия возникает у 17-66% пациентов с СД 1-го типа и у 31-73% пациентов с СД 2-го типа.
Несмотря на некоторую противоречивость информации, несколько факторов риска, таких как продолжительность заболевания, гликемический контроль, наличие факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, пол и наличие других микрососудистых осложнений, способствуют или играют роль в развитии кардиальной автономной нейропатии.
Кривые кумулятивных рисков (нескорректированные неконтролируемые кривые Kaplan—Meier) коронарной болезни сердца (КБС),
сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и общей смертности среди лице наличием или отсутствием метаболического синдрома.
ДИ — доверительный интервал.
Парасимпатическая денервация и преобладание эффектов симпатической нервной системы в результате СД приводят к прогрессивным нарушениям, включая снижение вариабельности сердечного ритма, тахикардию или брадикардию в покое, уменьшение переносимости физических нагрузок, ортостатическую гипотензию, удлинение интервала Q-T, отсутствие снижения АД ночью и безболевую ишемию.
Кардиальная автономная нейропатия может привести к кардиомиопатии и способствовать развитию осложнений со стороны нижних конечностей; хронической болезни почек; повышенному риску осложнений, обусловленных анестезией в связи с нарушением вазоконстрикции; и повышенному риску осложнений и летальных исходов во время операции в связи со склонностью к интраоперационной гипотермии.
Необходимо отметить, что у пациентов с СД без выявленных сердечно-сосудистых осложнений были установлены некоторые характерные, хотя и неспецифические изменения на электрокардиограмме, включая тахикардию, укорочение интервала Q-R-S и Q-T, уменьшение дисперсии интервала Q-T и уменьшение амплитуды T-волны.
Хотя данная информация относительно противоречива, но анатомические и физиологические изменения, возникающие у пациентов с СД, повышают частоту развития аритмий, например мерцательной и желудочковой аритмии, а также способствуют развитию осложнений и смертности в связи с данными патологиями.
Исследование ACCORD показало, что кардиальная автономная нейропатия является независимым предиктором любых вариантов летальных исходов. Кроме того, исследование осложнений EURODIAB IDDM установило, что кардиальная автономная нейропатия имеет наибольшую связь с летальными исходами по сравнению с другими факторами.
Некоторые исследования показали, что пятилетний уровень летальности при СД обоих типов после диагностики кардиальной автономной нейропатии составляет 16-50%, в большинстве случаев причиной является внезапная сердечная смерть.
Дисфункция эндотелия при сахарном диабете.
В норме эндотелий поддерживает сосудистый гемостаз, обеспечивая вазодилатацию, минимизируя воспаление и предотвращая тромбоз.
При диабете гипергликемия, избыточное высвобождение свободных жирных кислот, дислипидемия и инсулинорезистентность повышают выработку активных форм кислорода,
образование конечных продуктов гликозилирования и активацию протеинкиназы С, снижая биодоступность оксида азота (NO) и ослабляя его мощные вазодилатационный,
противовоспалительный и антитромботический эффекты. Диабет нарушает функцию эндотелия и вызывает вазоконстрикцию, воспаление и тромбоз.
Снижение образования N0 и повышение концентраций эндотелина 1 и ангиотензина II (AT II) усиливают сосудистый тон,
рост и миграцию сосудистых гладкомышечных клеток. Активация воспалительных факторов транскрипции — нуклеарного фактора каппа В (NFkB) и белка-активатора 1 (АР-1)
— индуцирует высвобождение хемокинов, привлекающих лейкоциты, выработку провоспалительных цитокинов и экспрессию молекул адгезии.
Истощенные запасы NOи тромбоцитов, активированных простациклином, и одновременное повышение ингибитора активатора плазминогена 1 (ИАП-1)
и тканевого фактора (ТФ) создают про-тромботическую среду.
ICAM-1 — молекула межклеточной адгезии 1; МСР-1 — моноритарный хемоаттрактантный белок 1;
ИЛ-1 — интерлейкин 1; КПГ-R — рецептор конечных продуктов гликозилирования; ЭТ-1 — эндотелин 1.
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза
