Клиника интоксикации внутреннего уха. Частота поражения уха стрептомицином
Острая интоксикация внутреннего уха обычно дает яркую картину лабиринтного приступа в сопровождении рвоты, головокружения, нистагма, шума в ушах, а иногда и глухоты. Такой приступ бывает либо на фоне симптомов выраженной клинической картины тяжелого общего отравления, либо изолированно при отсутствии других симптомов интоксикации. В первом случае кохлео-вестибулярные симптомы представляют собой в большинстве случаев проявление интоксикации центральной нервной системы, не имеют строго лабиринтного характера и сопровождаются богатой соматической, неврологической, а нередко и психической симптоматикой (парезы, амауроз, диспепсия, галлюцинации и т. д.). Анализ клинических симптомов, в частности изучение кохлео-вестибулярных, дает часто основание предполагать в таких случаях ретро-лабиринтное поражение.
Отличительной особенностью этой разновидности интоксикации внутреннего уха и нерва является абортивное ее течение при прекращении дальнейшего поступления ядовитого вещества и улучшении общего состояния. Даже в случаях глухоты возможно восстановление слуха. Быстро и бурно развившийся токсический неврит быстро иногда исчезает, если устранить причины его возникновения.
В отношении симптоматологии здесь нет, как уже указано, четко очерченной клинической картины и обычно не бывает полного выпадения функций. В отличие от этого при изолированном поражении внутреннего уха наблюдается полное выключение функций, которое нередко имеет стойкий характер. В подавляющем большинстве случаев заболевание бывает односторонним.
В механизме возникновения изолированных поражений важную роль приписывают избирательному, элективному, действию некоторых ядов на слуховой или вестибулярный нерв. Так, по литературным данным, некоторые лекарственные вещества — хинин, мышьяковые препараты и др.— обладают особым сродством к слуховому нерву; наблюдения последних лет указывают на сродство стрептомицина к вестибулярному нерву. Таким образом, речь идет не только о сродстве к VIII паре нервов, но о сродстве к каждой его ветви — кохлеарной или вестибулярной. Однако изучение клиники острых токсических невритов не дает основания говорить о наличии особого сродства того или другого вещества (с некоторой оговоркой насчет стрептомицина), о чем подробнее сказано будет ниже. Против такого сродства говорит сравнительная редкость стойких поражений органа слуха при наиболее как будто элективно действующем хинине. Этим мы не ставим под сомнение связь шума и тугоухости с хинином во время лечения, которые возникают вследствие проникновения хинина через гемато-энцефалический барьер в субарахноидальное пространство и перилимфу и непосредственного раздражения периферического слухового органа. Большее значение в патогенезе острого поражения имеет особая чувствительность нервного аппарата уха к тому или иному веществу, которая является индивидуальным свойством данного больного.
Из лекарственных средств, которые могут дать острые нарушения, на первом месте стоит хинин, а в отношении вестибулярного — стрептомицин. Шум в ушах и понижение слуха часто отмечаются и после незначительных доз хинина. Понижение слуха в большинстве случаев не имеет стойкого характера; после прекращения приема хинина слух восстанавливается; реже остается более или менее выраженное понижение слуха звуковоспринимающего характера; в отдельных случаях описана даже полная глухота. Так, А. Г. Файн сообщает о 3 случаях глухоты после 10—20 инъекций хинина; у наблюдавшегося нами больного глухота наступила после однократной инъекции. Очевидно, у этого больного имелась идиосинкразия к хинину, что выразилось, между прочим, в появлении сыпи на коже.
Несравненно более высокую частоту дают стрептомициновые поражения внутреннего уха и слухового нерва. Наиболее компактную и многочисленную группу составляют поражения VIII пары нервов после туберкулезного менингита, излеченного стрептомицином. Валькер (1952) обнаружил полную или почти полную глухоту (наличие небольших островков слуха при большой силе звука) у 37 больных из 93; резкую тугоухость (восприятие разговорной речи на расстоянии менее 1 м и понижение слуха на чистые тоны более 70 дб) — у 19; среднюю тугоухость (разговорная речь 1—3 м, понижение на чистые тоны до 70 дб) — у 12; легкую тугоухость — у 4; нормальный слух сохранился лишь у 21 больного.
По данным Г. Д. Ароновича и Я. Л. Готлиба, понижение слуховой функции установлено у 32 из 50 выздоровевших больных в возрасте от 13 до 50 лет; восстановление слуха в дальнейшем отмечено лишь у одного, а улучшение — у двоих. Вестибулярная возбудимость угасла у всех 50 больных и ни у одного из этих больных при прослеживании в течение длительного срока (до 3 лет) она не восстановилась.
Более благоприятное положение имелось у детей. Из 25 детей понижение слуха было у 3 человек, полное выпадение вестибулярной возбудимости у 9; понижение возбудимости — у 8. Из 52 больных туберкулезным менингитом, находившихся под наблюдением 3. С. Бененсон, у 6 имелась двусторонняя глухота и у одной — односторонняя, а у 45— различные степени тугоухости.
