Частой формой является инфекционно-токсический неврит, который встречается при ряде острых инфекционных болезней. При скарлатине поражение, как это видно из гистологических исследований Виттмака, начинается в кохлеарном нерве паренхиматозным перерождением его волокон; дегенеративные же изменения в ганглиозных клетках и в кортиевом органе наступают вторично. Нервные элементы в дальнейшем замещаются соединительной тканью. Несколько иную картину описал Л. Т. Левин при дифтерии.
Патологические изменения локализуются в самом стволе нерва, его волокнах и ганглиях. Поражение охватывает в большинстве случаев и кохлеарный, и вестибулярный ганглии. Оно носит выраженный воспалительный характер, захватывая в первую очередь мезенхимальную ткань — сосудистую систему. В гистологической картине превалируют гиперемия, стаз и тромбоз сосудов. В самом нерве отмечается гиперемия и кровоизлияния.
Помимо сморщивания клеток, встречаются в значительном количестве вакуоли. Заслуживают внимания явления отека самого нерва, которые также обусловлены поражением сосудистых стенок. Транссудат своим давлением, а возможно, и специфическим воздействием вызывает дегенеративные изменения в нервных волокнах. Заболевание нерва при дифтерии Л. Т. Левин рассматривает как токсический неврит (невролиз).
При сыпном тифе Н. Ф. Попов обнаружил в стволе слухового нерва своеобразные изменения в виде узелков. Эти узелки, занимающие поперечник нервного ствола, могут разрушить все его волокна. Линдсей (1954) в отношении кори считает, что инфекционный вирус действует первично на stria vascularis; дегенерация волосковых клеток, а в дальнейшем ганглиозных клеток и нервных волокон является уже вторичной.
Атрофия нервных волокон может наступить вследствие длительного давления на слуховой нерв (опухоль, рубцы). Ствол нерва вовлекается нередко в процесс при воспалении соседних мозговых оболочек, сопровождающем на определенном этапе ряд острых инфекционных заболеваний. Нерв и его ядра иногда поражаются при инфекционных менинго-энцефалитах.
Поражения центральных проводниковых путей кохлеарного и вестибулярного нервов в изолированном виде не встречаются; обычно они составляют часть более обширного процесса (опухоли мозга, сосудистые нарушения, энцефалит и т. д.). Клиническая симптоматология в отношении слуха бедна; резких понижений слуха при этом не бывает. Вестибулярные симптомы важны для топической диагностики, они описываются в соответствующей статье.
Центральные поражения играют в целом весьма небольшую роль в патогенезе глухоты и тугоухости. Это в полной мере относится к органическим поражениям в центре слуха. Выпадение или резкое понижение слуховой функции наблюдалось в отдельных случаях при гуммозном поражении обеих височных долей мозга или при такой же геморрагии. В практике же большое значение имеют функциональные сдвиги в коре мозга, нарушение взаимоотношений возбудительных и тормозных процессов, но рассмотрение их выходит за пределы морфологии.
Разнообразие патологоанатомического субстрата при заболеваниях внутреннего уха и нерва относится, как уже указано, к его локализации, глубине изменений, их обратимости и дальнейшему развитию. Эти моменты влияют в значительной степени на клинику заболеваний и их исход. Однако они сами определяются этиологией и патогенезом заболеваний.
Последнее обстоятельство и послужило причиной того, что наиболее принятой классификацией заболеваний внутреннего уха и слухового нерва является классификация по этиологическому принципу. Знание этиологии позволяет использовать для всесторонней клинической оценки данного заболевания и его прогноза большой экспериментально-гистологический и клинический опыт по изучению отдельных этиологических групп, учесть своеобразие течения и особенности симптоматологии каждой из них, а также наметить эффективные меры профилактики и лечения.
Конечно, и эта классификация не может считаться совершенной и исчерпывающей. Хорошо известно, что механизм воздействия одного и того же фактора может быть различным; в связи с этим бывает различной и клиника заболевания. Поэтому, придерживаясь системы изложения по этиологическим группам, при описании каждой группы мы остановимся подробно на патогенезе.
