Гидропс лабиринта. Сосудистые поражения внутреннего уха
Гидропс лабиринта по своему характеру и генезу представляет собой невоспалительную реакцию эпителия на раздражение, приводящую к эндолимфатическому отеку. При серозном же лабиринтите избыточное количество жидкости связано с воспалительной реакцией межуточной ткани, на первом этапе проявляющейся в перилимфатическом пространстве.
Резкое повышение гидростатического давления эндолимфы приводит к растяжению улиткового хода, к выпячиванию рейсснеровой мембраны в сторону лестницы преддверия, а также к перемещению и даже к отрыву кортиевой мембраны, которая часто в виде свернутого узла бывает отброшенной на рейсснерову мембрану. В результате гидропса наблюдается дегенерация кортиева органа, ганглиозных клеток и нервных волокон, которая иногда заканчивается полным их исчезновением.
Таким образом, гидропс лабиринта может привести к полному выпадению функции; однако при кратковременном его существовании возможно полное восстановление функции.
Морфология менингогенного лабиринтита хорошо изучена в ранних его стадиях; имеются также данные и об отдаленных его последствиях. Ранняя стадия характеризуется гиперемией, стазом, разрывом мелких сосудов в перилимфатическом пространстве. Эндост лабиринта инфильтрируется и частично некротизируется. В дальнейшем процесс захватывает эндолимфатическое пространство и расположенные в нем окончания слуховой и вестибулярной ветви, которые и расплавляются.
Воспалительный процесс затем переходит на ствол нерва. В первое время нет гноя в лабиринте, он образуется несколько позже. У лиц, погибших примерно через месяц после заболевания, обнаружены наряду с гнойной инфильтрацией и расплавлением мягких тканей лабиринта грануляции и вновь образованная соединительная ткань; в более поздние сроки в соединительной ткани появляется костная субстанция, превращающаяся затем в зрелую костную ткань, которая выполняет полукружные каналы и улитковый ход и ведет к полному их запустеванию.
Помимо диффузной формы, нередко бывает ограниченное поражение отдельных завитков улитки. Поражение периферического аппарата в дальнейшем дополняется вторичным восходящим невритом; атрофия распространяется на нервные волокна, ганглиозные клетки, ствол нерва и его ядро в продолговатом мозгу.
Такие формы лабиринтита, видимо, встречаются не только при эпидемическом менингите. Наблюдения последних лет позволяют предполагать, что они вызываются вирусной инфекцией.
Из патологических процессов во внутреннем ухе в силу своей частоты большого внимания заслуживает первичная дегенеративная атрофия кортиева органа, распространяющаяся в дальнейшем на нервные волокна и ганглиозные клетки. Этот процесс в большинстве случаев не имеет диффузного характера, он либо в ранних стадиях, либо на всем протяжении заболевания ограничивается основным завитком улитки, областью воcприятия высоких звуков; вестибулярный аппарат при этом обычно не страдает.
Такая излюбленная локализация связана с тем, что, во-первых, эта область более чувствительна, чем другие завитки, во-вторых, некоторые факторы внешней среды больше всего действуют на этот участок. Дегенерация начинается с наружных волосковых клеток, постепенно она охватывает и другие клетки кортиева органа, и другие элементы улитки. В части случаев отмечается даже полное исчезновение нервной ткани. В качестве причин можно назвать нарушение питания чувствительных клеток внутреннего уха, вызываемое сосудистыми изменениями, интоксикацию некоторыми лекарственными и производственными веществами, резкое акустическое раздражение, колебания давления и т. д.
Особую группу составляют заболевания внутреннего уха, патогенетически связанные с острыми нарушениями в его кровоснабжении — гемодиyамическими сдвигами. В количественном отношении превалирующую роль играют функциональные нарушения сосудистой системы (спазм сосудов). Спазм, обусловливаемый раздражением кровеносной системы в целом или только черепных сосудов или даже изолированно сосудов внутреннего уха, может в зависимости от длительности привести к уменьшению доставки кислорода — к ишемии в улитке и лабиринте, к замедлению тока крови в сосудах и образованию транссудата, к стазу, диапедезу и даже к кровоизлияниям и полному прекращению питания.
