а) Растворы для заместительной инфузионной терапии. ЖКТ — потенциальный источник значительной потери воды. Потери воды в ЖКТ сопровождаются потерями электролитов и могут вызвать нарушения в/сосудистого объема и концентрации электролитов. Потери из ЖКТ часто связаны с потерей калия, что приводит к гипокалиемии. Из-за высокой концентрации бикарбоната в стуле у детей с диареей наблюдается метаболический ацидоз, который может усиливаться, если гиповолемия вызывает гипоперфузию и сопутствующий лактат-ацидоз. Рвота или потери через назагастральный зонд могут вызвать метаболический алкалоз.
При отсутствии рвоты, диареи или потерь из назогастрального зонда потери воды и электролитов из ЖКТ малозначимы. Все потери из ЖКТ считаются патологическими, а увеличение потребности в воде равно объему потерь жидкости. Поскольку потери воды и электролитов из ЖКТ можно точно измерить, необходимо использовать соответствующий р-р для замены.
Невозможно предсказать ожидаемые потери жидкости в следующие 24 ч; избыточные потери из ЖКТ лучше возмещать по мере их возникновения. Ребенок должен получать соответствующую инфузию р-ра, которая не учитывает потери в ЖКТ. После этого потери должны быть восполнены с помощью р-ра с такой же концентрацией электролитов, как и в жидкости ЖКТ. Недостаток жидкости замещается каждые 1-6 часов в зависимости от скорости потерь (чем выше скорость, тем чаще вливания).
Диарея — частая причина потери жидкости у детей, она может привести к обезвоживанию и нарушению электролитного баланса. В тяжелых случаях при выраженной диарее и ограниченной способности пациента к пероральному приему жидкости важно разработать план восполнения чрезмерной потери жидкости. Следует измерить объем стула и ввести пациенту такой же объем замещающего р-ра. Существуют данные о средних значениях потери электролитов при диарее у детей (см. табл. 4). Используя эту информацию, можно выработать подходящее решение для подбора р-ра. Р-р, представленный в табл. 7, заменяет потери Na+, К+, Cl- и бикарбоната со стулом.
Каждый 1 мл стула следует заменять 1 мл этого р-ра. Показатели электролитов при диарее — средние значения, которые могут значительно отличаться. Поэтому рекомендуется рассмотреть вопрос об измерении электролитного состава у пациента при особенно обильной диарее или патологическом уровне электролитов в сыворотке крови.
Потеря желудочного сока из-за рвоты или потери через назогастральный зонд также могут вызвать обезвоживание, поскольку у большинства пациентов с любым из этих состояний нарушено пероральное потребление жидкости. Также распространены нарушения электролитного баланса, особенно гипокалиемия и метаболический алкалоз. Этих осложнений можно избежать при использовании замещающего р-ра. Состав желудочного сока, представленный в табл. 8, считается основой для создания замещающего р-ра.
Пациенты с желудочными потерями жидкости часто страдают гипокалиемией, хотя концентрация К+ в желудочном соке относительно низкая. Связанная с этим потеря К+ с мочой считается важной причиной гипокалиемии. Этим пациентам может потребоваться дополнительное количество калия либо в инфузиях р-ров, либо в замещающих жидкостях, чтобы восстановить предыдущие или текущие потери с мочой. Восстановление в/ сосудистого объема жидкости за счет снижения синтеза альдостерона облегчает потери К+ с мочой.
Диурез считается основной причиной потери воды. Почечная недостаточность и синдром несоответствующей секреции АДГ могут привести к уменьшению объема мочи. У пациента с олигурией или анурией снижена потребность в воде и электролитах; продолжение введения р-ров для поддерживающей инфузионной терапии приводит к перегрузке организма жидкостью. Постобструктивный диурез, полиурическая фаза острого канальцевого некроза, СД и несахарный диабет увеличивают выработку мочи. Чтобы предотвратить обезвоживание, в случае чрезмерного диуреза пациент должен получать больше жидкости, чем стандартные р-ры для поддерживающей инфузионной терапии. Потери электролитов у пациентов с полиурией различны.
При несахарном диабете концентрация электролитов в моче низкая, а у детей с ювенильным нефронофтизом и обструктивной уропатией наблюдается повышенная потеря воды и натрия.
Подход при уменьшении или увеличении диуреза аналогичен (табл. 9). Пациент получает жидкости дозированно, чтобы восполнить неощутимые потери. Это достигается за счет введения жидкости, которая составляет 25-40% нормальной расчетной поддерживающей дозы, в зависимости от возраста пациента. Замещение неощутимых потерь с анурией у ребенка теоретически будет поддерживать равномерный баланс жидкости с учетом того, что 25-40% нормальной поддерживающей дозы считается лишь величиной неощутимых потерь. У конкретного пациента этот показатель регулируется на основе мониторинга МТ и волемического статуса. Большинство детей с почечной недостаточностью получают мало калия или совсем не получают его, потому что почки — основной орган выведения К+.
Ребенку с олигурией необходимо провести инфузионную терапию, чтобы предотвратить обезвоживание. Это особенно важно для пациентов с ОПН, у которых при увеличении выделения жидкости может развиться гиповолемия, если пациент будет получать объем жидкости, соответствующий только неэффективным потерям. Первоначально подходит 5% р-р декстрозы и 0,45% р-р натрия хлорида. При значительном увеличении диуреза его состав придется скорректировать.
У большинства детей с полиурией (за исключением СД) инфузионную терапию следует начинать с замещения неощутимых потерь жидкостей и потерь мочи. Такой подход позволяет избежать необходимости вычислять «нормальный» объем диуреза, чтобы пациенту в качестве дополнения можно было дать замещающую жидкость. У этих пациентов чрезмерный диурез, и для приготовления оптимального р-ра необходимо измерить концентрации Na+ и К+ в моче.
Хирургические дренажи и торакальные трубки позволяют учитывать измеряемые потери жидкости. Если потери жидкости значительны, то их следует заместить подходящим р-ром. Интерстициальные потери, которые проявляются в виде отека и асцита, вызваны перемещением жидкости из в/сосудистого в интерстициальное пространство. Такие потери нелегко измерить количественно, и они могут быть значительными и приводят к в/сосудистой гиповолемии, несмотря на увеличение МТ пациента. Замещение жидкости «третьего пространства» считается эмпирическим, но следует предусмотреть такой вариант у пациентов из группы риска (дети с ожогами или перенесшие операции на ОБП). Интерстициальные потери и выходной объем дренажной трубки изотоничны, поэтому требуется замещение изотонической жидкости, в частности, физиологический р-р или р-р Рингера лактат.
Корректировки количества замещающей жидкости при интерстициальных потерях основаны на постоянной оценке состояния в/сосудистого волемического статуса. Потери белка из плевральной дренажной системы могут быть значительными, что требует использования в качестве замещающего р-ра 5% альбумина человека Альбумина.
б) Клиника обезвоживания (дегидратации). Обезвоживание, чаще всего обусловленное гастроэнтеритом, — распространенная проблема у детей. В большинстве случаев можно справиться с помощью пероральной регидратации. Даже у детей с легкой или умеренной гипонатриемией или гипернатриемической дегидратацией можно использовать пероральную регидратацию.
Первый шаг в лечении ребенка с обезвоживанием — оценка степени тяжести дегидратации (табл. 1), которая определяет как экстренность терапии, так и объем жидкости, необходимый для регидратации. У младенца с обезвоживанием легкой степени (дегидратация составляет 3-5% МТ) клинические проявления могут быть очень незначительными. Он может испытывать жажду; бдительные родители могут заметить ↓ диуреза, при этом сбор анамнеза очень полезен. Младенец с умеренным обезвоживанием имеет четкие физикальные признаки и симптомы. ↓ ОЦК проявляется в ↑ ЧСС и ↓ диуреза, этому пациенту требуется достаточно быстрое вмешательство. Младенец с тяжелым обезвоживанием серьезно болен. Ф АД указывает на то, что перфузия жизненно важных органов может быть неадекватной, при этом необходимо немедленное и агрессивное вмешательство.
Если возможно, ребенку с тяжелым обезвоживанием назначить сначала в/в-введение жидкостей. У подростков и взрослых легкое, умеренное или тяжелое обезвоживание характеризуется меньшими потерями жидкости в процентном отношении к массе тела (МТ). Это связано с тем, что содержание воды в организме младенцев (в % от МТ) более высоко.
Клиническая оценка дегидратации только приблизительная, поэтому на фоне лечения состояние пациента необходимо постоянно оценивать в динамике. При гипернатриемической дегидратации ее степень часто недооценивается, поскольку движение воды из в/- во внеклеточное пространство позволяет поддерживать приемлемый ОЦК.
Анамнез обычно позволяет установить причину дегидратации и предположить, будет ли у пациента нормальная концентрация натрия (изотоническое обезвоживание), гипонатриемическое или гипернатриемическое обезвоживание. У новорожденного с обезвоживанием, обусловленным недостаточным употреблением грудного молока, часто есть гипернатриемическая дегидратация. Гипернатриемическая дегидратация может развиться у любого ребенка с потерей гипотонической жидкости и недостаточным употреблением воды, как это может произойти при диарее и недостаточном энтеральном употреблении жидкости из-за анорексии или рвоты. Гипонатриемическое обезвоживание возникает у ребенка с диареей, который принимает большие количества жидкости с низким содержанием соли, напр. воды или смеси.
Некоторые дети с дегидратацией испытывают сильную жажду, а у других недостаточное потребление пищи и жидкости — элемент патогенеза обезвоживания. Несмотря на то, что у большинства детей с обезвоживанием отмечается ↓ диуреза, нормальный диурез может быть обманчивым, если у ребенка есть основное заболевание почек (несахарный диабет или нефропатия, сопровождающаяся потерями соли) или у младенцев гипернатриемическая дегидратация.
Результаты физикального осмотра обычно соответствуют степени тяжести обезвоживания. Родители могут помочь при выявлении ↓ тонуса глазных яблок, потому что оно может быть незаметным. Путем пощипывания и аккуратного перекручивания кожи передней брюшной или грудной стенки оцениваются эластичность кожи и тургор тканей. В норме кожная складка очень быстро расправляется, но при обезвоживании этого не происходит. У недоношенных новорожденных и детей с тяжелой нутритивной недостаточностью оценить эластичность кожи и тургор тканей достаточно сложно. При дефиците ОЦК активация симпатической нервной системы вызывает тахикардию, также может отмечаться повышенное потоотделение. У детей с дегидратацией постуральные изменения АД могут быть полезны для оценки эффективности проводимой терапии.
Тахипноэ у детей с обезвоживанием может быть вторичным на фоне метаболического ацидоза (при потерях бикарбоната со стулом) или лактат-ацидоза при шоке.
в) Лабораторные признаки обезвоживания (дегидратации). Некоторые лабораторные показатели могут быть полезны для оценки тяжести состояния ребенка с обезвоживанием. В частности, концентрация натрия в плазме крови определяет тип обезвоживания. Метаболический ацидоз может быть обусловлен потерями бикарбоната со стулом при диарее, вторичной почечной недостаточностью или лактат-ацидозом на фоне шока. Оценка анионного градиента полезна для дифференциальной диагностики (ДД) причин метаболического ацидоза. Рвота или потери желудочного сока через назогастральный зонд обычно вызывают метаболический алкалоз. Концентрация калия в плазме крови может быть низкой на фоне его потерь при диарее.
У детей с обезвоживанием нередко имеет место гипокалиемия, которая обусловлена потерями калия как с желудочным соком (на фоне рвоты), так и с мочой, а также метаболическим алкалозом. Метаболический ацидоз, который способствует перемещению калия из клеток в экстрацеллюлярное пространство, а также почечная недостаточность могут стать причиной гиперкалиемии. При сочетании нескольких механизмов патогенеза предсказать характер расстройств КЩС и концентрацию калия в плазме крови пациента только на основании анамнеза может быть достаточно трудно.
Показатели концентрации АМК и креатинина в плазме крови также полезны для оценки тяжести состояния ребенка с дегидратацией. Гиповолемия без повреждения паренхимы почек может сопровождаться значительным ↑ АМК с незначительными изменениями концентрации креатинина в плазме крови или даже без них. Это состояние вторичное из-за ↑ пассивной резорбции мочевины в проксимальных канальцах с целью сохранения почками натрия и воды. ↑ АМК при умеренном или тяжелом обезвоживании может отсутствовать или быть незначительным. В частности, это может иметь место у ребенка с недостаточным употреблением белка, поскольку продукция мочевины зависит от его деградации.
Концентрация АМК также может быть значительно повышена при ↑ продукции мочевины, как это бывает при ЖКК или при применении ГКС, которые ↑ катаболизм. Значительное ↑ концентрации креатинина в плазме крови свидетельствует о почечной недостаточности, хотя при дегидратации может отмечаться умеренно выраженное транзиторное повышение. Острое повреждение почек из-за дефицита ОЦК — наиболее частая причина почечной недостаточности при дегидратации, но иногда у ребенка может быть ранее не выявленная ХПН или альтернативное объяснение ОПН. Тромбоз почечной вены — хорошо известное последствие обезвоживания тяжелой степени у младенцев; могут отмечаться тромбоцитопения и гематурия.
Гемоконцентрация на фоне дегидратации характеризуется ↑ Ht, Hb и белков в плазме крови. Эти значения нормализуются при регидратации. Нормальная концентрация Hb во время острого обезвоживания может маскировать имеющуюся анемию. ↓ концентрации альбумина у дегидратированного пациента предполагает хроническое заболевание, напр. недоедание, нефротический синдром, заболевание печени, или острый процесс, такой как синдром «текучих» капилляров. При острой или хронической протеин-теряющей энтеропатии также может отмечаться низкая концентрация альбумина в плазме крови.
г) Расчет дефицита жидкости. Дефицит жидкости рассчитывается путем оценки степени обезвоживания (в % от МТ) и умножения дефицита (в %) на МТ ребенка. При весе 10 кг и обезвоживании, равном 10% от МТ, дефицит жидкости составляет 1 л.
д) Лечение обезвоживания тяжелой степени. Ребенку с обезвоживанием тяжелой степени необходимо оказание НМП, чтобы обеспечить адекватную перфузию тканей. На этой стадии лечения требуются быстрое восстановление ОЦК и терапия шока путем назначения изотонических р-ров, напр. 0,9% р-ра натрия хлорида, р-ра Рингера лактат или р-ра PlasmaLyte. Обычно р-р вводится в/в болюсно в объеме 20 мл/кг в течение 20 мин. При дегидратации тяжелой степени может потребоваться несколько болюсных введений с максимальной скоростью. У ребенка с подтвержденным или подозреваемым метаболическим алкалозом (напр., при однократной рвоте) не следует использовать р-р Рингера лактат или PlasmaLyte, поскольку содержащийся в них лактат или ацетат могут усугубить уже имеющийся алкалоз.
Р-р Рингера лактат или PlasmaLyte могут быть предпочтительнее 0,9% р-ра натрия хлорида при лечении шока, поскольку они являются сбалансированными, в то время как 0,9% р-р натрия хлорида может вызвать гиперхлоремический метаболический ацидоз.
Коллоиды, такие как кровь, 5% альбумин и плазма, редко используются для болюсных введений жидкости. Кристаллоидный р-р (0,9% р-р натрия хлорида или р-р Рингера лактат) обеспечивает достаточный клинический эффект с меньшим риском инфицирования и более низкой стоимостью. Очевидно, что кровь показана ребенку со значительной анемией или острой кровопотерей. Плазма оправдана у детей с коагулопатией. Ребенку с гипоальбуминемией может быть полезен 5% альбумин, хотя есть данные, что инфузии альбумина ↑ смертность у взрослых. Объем и скорость инфузии коллоидных р-ров обычно изменяются по сравнению с кристаллоидами.
Начальная стадия терапии и регидратации завершена, когда будет обеспечен адекватный ОЦК. Как правило, у ребенка наблюдается клиническое улучшение, включая ↓ ЧСС, нормализацию АД, улучшение перфузии, ↑ диуреза и восстановление сознания.
После нормализации ОЦК целесообразно запланировать инфузионную терапию на последующие 24 ч. Общие принципы представлены в табл. 2 с оговоркой, что существует много различных подходов к коррекции дегидратации.
Сбалансированные р-ры для инфузии могут быть заменены на 0,9% р-р натрия хлорида. При изонатриемической или гипонатриемической дегидратации весь дефицит жидкости устраняется в течение 24 ч; более медленный темп коррекции используется при гипернатриемической дегидратации (будет обсуждаться позже). Из общего объема для инфузии вычитается объем изотонических р-ров, которые уже получил пациент. Оставшийся объем р-ра затем вводят в течение 24 ч. В зависимости от клинической ситуации может потребоваться Ф или, что реже, ↑ концентрации калия в р-ре. Калий обычно в/в не вводится до тех пор, пока не восстановятся диурез и нормальная функция почек, что должно быть подтверждено нормализацией концентрации АМК и креатинина в плазме крови. У детей со значительными продолжающимися потерями необходимо подобрать соответствующий р-р для коррекции.
P.S. В отечественной клинической практике чаще всего продолжают использовать сбалансированные растворы для инфузии.
е) Мониторинг и коррекция терапии. Составление плана коррекции дегидратации у ребенка — только начало лечения. Все расчеты в инфузионной терапии приблизительны. Это утверждение особенно актуально для оценки процента дефицита жидкости. Не менее важно наблюдать за пациентом во время лечения и менять терапию в зависимости от клинической ситуации. В табл. 3 перечислены основные принципы мониторинга состояния пациентов.
Жизненно важные показатели пациента — полезные индикаторы, отражающие ОЦК. Ребенку с пониженным АД и учащенным пульсом, вероятно, будет полезно в/в болюсное введение р-ра.
Баланс употребления и выделения жидкости крайне важен для обезвоженного ребенка. Если после 8 ч терапии жидкость выделяется в большем объеме, чем поступает из-за продолжающейся диареи, начать инфузию корректирующего р-ра (см. рекомендации в главе 69 по выбору подходящего р-ра для коррекции текущих патологических потерь). Оценка диуреза полезна для мониторинга эффективности терапии. Восстановление нормального диуреза свидетельствует об успешной регидратации.
Признаки дегидратации при физикальном обследовании указывают на необходимость продолжения регидратации. Признаки перегрузки жидкостью, такие как отеки и застойные явления в легких, отмечаются у ребенка с гипергидратацией. Точная ежедневная оценка МТ имеет решающее значение для лечения ребенка с дегидратацией. При успешной терапии должен восстанавливаться исходная МТ ребенка, которая у него была до болезни.
Исследование концентрации электролитов в плазме крови не реже 1 р/сут подходит для любого ребенка, которому проводится в/в-регидратация. У такого ребенка высока вероятность развития дисбаланса натрия, калия и расстройств КЩС. Всегда важно оценивать динамику изменений. Напр., концентрация натрия, равная 144 мЭкв/л, является нормой; но если 12 ч назад она составляла 136 мЭкв/л, существует явный риск того, что у ребенка разовьется гипернатриемия через 12 или 24 ч. Желательно прогнозировать ситуацию при коррекции инфузионной терапии.
Потенциально опасны как гипокалиемия, так и гиперкалиемия. Поскольку обезвоживание может быть связано с острой почечной недостаточностью и гиперкалиемией, в/в калий не вводится до тех пор, пока не будет получена моча. Концентрация калия, содержащегося в р-ре для в/в-введения, строго не регламентирована. Скорее, концентрация калия в плазме крови и функциональное состояние почек определяют величину дотации калия. При ↑ концентрации креатинина и калия (~5 мЭкв/л) в плазме крови ЛП калия не назначаются до тех пор, пока концентрация калия не ↓. И наоборот, при концентрации калия в плазме крови ~2,5 мЭкв/л может потребоваться дополнительная дотация калия.
Метаболический ацидоз у детей с дегидратацией может быть достаточно тяжелым. Хотя здоровые почки в итоге устраняют эту проблему, при наличии почечной дисфункции организм может быть не в состоянии устранить метаболический ацидоз. Именно поэтому часть хлорида натрия, вводимого в/в, может быть заменена на бикарбонат или ацетат натрия.
Концентрация калия в плазме крови зависит от КЩС пациента. При ацидозе концентрация калия в плазме крови ↑ за счет его перемещения из интра- в экстрацеллюлярное пространство. Так, по мере коррекции ацидоза концентрация калия в плазме ↓. Опять же, лучше всего предвидеть эту проблему, контролировать концентрацию калия в плазме крови и соответствующим образом корректировать введение калия.
ж) Гипонатриемическая дегидратация. Патогенез гипонатриемической дегидратации обычно включает сочетание потерь натрия и воды, а также их задержку для устранения гиповолемии. У пациента имеет место патологическое ↑ потерь воды, которая содержит натрий. В большей части воды, которая теряется, концентрация натрия достаточно низка, поэтому у пациентов с потерей только воды будет гипернатриемия. При диарее средняя концентрация натрия в стуле составляет 50 мЭкв/л. Замещение жидкости при диарее водой, которая почти не содержит натрия, приводит к Ф концентрации натрия в плазме крови. На фоне гиповолемии отмечается ↑ синтеза АДГ, что приводит к Ф экскреции воды почками. Следовательно, обычный компенсаторный механизм по предотвращению гипонатриемии за счет экскреции воды почками блокируется.
Риск гипонатриемии еще больше ↑, если гиповолемия развивается из-за потерь жидкости с высоким содержанием натрия, что может иметь место при ренальных причинах потери соли, патологических потерях в «третье» пространство или диарее с высоким содержанием натрия (холера).
Первоначальная цель лечения гипонатриемии — коррекция дефицита ОЦК с помощью изотонических р-ров. Чрезмерно быстрая (>12 мЭкв/л в течение первых 24 ч) или избыточная коррекция концентрации натрия в плазме крови (>135 мЭкв/л) связана с повышенным риском развития центрального понтинного миелинолиза. Большинству пациентов с гипонатриемической дегидратацией хорошо подходит базовая стратегия, представленная в табл. 2. Дотация калия обеспечивается в соответствии с исходной концентрацией калия в плазме крови и функцией почек пациента. Калий не вводят до тех пор, пока не будет получена моча.
Уровень натрия в плазме крови тщательно контролируется для поддержания оптимальных показателей, при этом концентрация натрия в р-ре для инфузии также требует соответствующих изменений с учетом текущей клинической ситуации. При сохраняющихся постоянных потерях необходимо использовать соответствующий р-р для коррекции. При наличии неврологической симптоматики (судорог) на фоне гипонатриемии показана ее экстренная коррекция путем в/в болюсного введения 3% р-ра натрия хлорида для быстрого ↑ концентрации натрия в плазме крови.
з) Гипернатричемическая дегидратация. Гипернатриемическая дегидратация — наиболее опасная форма обезвоживания из-за осложнений как самой гипернатриемии, так и ее лечения. Гипернатриемия может вызывать серьезные неврологические расстройства, включая кровоизлияния в органы ЦНС и тромбоз. Это повреждение, по-видимому, развивается вторично на фоне перемещения воды из клеток мозга в гипертоническую внеклеточную жидкость, вызывая сморщивание клеток мозга и разрыв кровеносных сосудов внутри мозга.
Движение воды из интра- в экстрацеллюлярное пространство на фоне гипернатриемической дегидратации частично поддерживает ОЦК, но в связи с тем, что начальные проявления обезвоживания относительно легкие, дети с гипернатриемической дегидратацией часто обращаются за МП уже с обезвоживанием тяжелой степени.
Дети с гипернатриемическим обезвоживанием часто бывают вялыми и могут становиться беспокойными при осмотре. Гипернатриемия может сопровождаться ↑ ТТ, гипертонусом и гиперрефлексией. При церебральном кровотечении или тромбозе могут отмечаться более серьезные неврологические проявления.
Чрезмерно быстрое лечение гипернатриемической дегидратации может стать причиной многочисленных осложнений и летального исхода. Идиогенные осмоли образуются в нейронах ГМ при гипернатриемии, что является компенсаторной реакцией и сопровождается ↑ осмоляльности в/клеточного пространства ГМ, предотвращая его сморщивание, обусловленное перемещением воды из клеток в гипертоническое экстрацеллюлярное пространство. Идиогенные осмоли медленно метаболизируются на фоне коррекции гипернатриемии. При слишком быстром ↓ внеклеточной осмоляльности во время коррекции гипернатриемии может возникать осмотический градиент, вызывающий перемещение воды из экстрацеллюлярного пространства в клетки, что может стать причиной отека ГМ. Симптомы, возникающие при прогрессировании отека ГМ, могут варьировать от судорог до вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие и смерти.
Чтобы свести к минимуму риск отека мозга при коррекции гипернатриемической дегидратации, концентрация натрия в плазме крови не должна Ф более чем на 10 мЭкв/л Q24H. Для устранения дефицита жидкости при гипернатриемической дегидратации может потребоваться 2-4 дня (табл. 4).
На первом этапе лечения гипернатриемической дегидратации необходимо восстановить ОЦК с помощью 0,9% р-ра натрия хлорида. Р-р Рингера лактат использовать не следует, поскольку он более гипотоничен, чем 0,9% р-р натрия хлорида, и может вызвать слишком быстрое ↓ концентрации натрия в плазме крови, особенно если необходимо несколько болюсных введений.
Дефицит жидкости следует корректировать достаточно медленно, чтобы избежать отека мозга на фоне лечения. Скорость коррекции зависит от исходной концентрации натрия в плазме крови (см. табл. 4). Нет единого мнения о составе или объеме р-ра для коррекции гипернатриемической дегидратации; эти факторы не так важны, как тщательный мониторинг концентрации натрия в плазме крови и коррекция терапии в зависимости от результата. Скорость снижения концентрации натрия в плазме крови примерно связана с поступлением «свободной воды», хотя у разных пациентов существуют значительные различия. Свободная вода — это вода без натрия. 0,9% р-р натрия хлорида не содержит свободной воды, 0,45% р-р натрия хлорида содержит 50% свободной воды, а пресная вода — 100% свободной воды. Маленьким пациентам для снижения концентрации натрия, как правило, требуется большее количество свободной воды на 1 кг веса из-за больших неощутимых потерь жидкости.
5% р-р декстрозы с 0,45% р-ром хлорида натрия обычно являются подходящими р-рами для стартовой коррекции гипернатриемической дегидратации. Некоторым пациентам, особенно младенцам с большими неощутимыми потерями жидкости, иногда (крайне редко) может потребоваться применение 5% р-ра декстрозы (Глюкозы) в комбинации с 0,2% р-ром хлорида натрия, который следует применять с большой осторожностью при условии постоянного мониторинга. Другим требуется 5% р-р декстрозы (Глюкозы) с 0,9% р-ром натрия хлорида. Ребенку с обезвоживанием из-за потерь чистой свободной воды, как это обычно бывает при несахарном диабете, обычно требуется больше гипотонической жидкости, чем ребенку с потерями как натрия, так и воды на фоне диареи.
Подбор оптимальной концентрации натрия в р-рах для инфузии — наиболее распространенный подход для изменения скорости снижения уровня натрия в плазме крови (см. табл. 4). У пациентов с тяжелой гипернатриемией, требующих частой коррекции содержания натрия в инфузионных средах, оправдано одновременное наличие двух р-ров для инфузии (напр., 5% р-р декстрозы (Глюкозы) с 0,45% р-ром натрия хлорида и 5% р-ра декстрозы (Глюкозы) с 0,9% р-ром натрия хлорида, оба с одинаковой концентрацией калия) непосредственно у постели пациента. Это может облегчить коррекцию имеющихся нарушений, позволяя быстро регулировать скорость введения двух р-ров. Если концентрация натрия в плазме крови ↓ слишком быстро, доза р-ра, содержащего 0,9% р-р натрия хлорида, может быть ↑, а доза р-ра с 0,45% р-ром натрия хлорида ↓ на ту же величину.
Регулирование общей скорости инфузии р-ра является еще одним подходом к изменению темпа дотации свободной воды. Напр., если концентрация натрия в плазме крови ↓ слишком медленно, скорость инфузии может быть ↑, что приведет и к ↑ доставки свободной воды. Существуют ограничения в изменении скорости инфузии, поскольку пациенты обычно должны получать в течение суток 125-150% от расчетной возрастной потребности в жидкости. Тем не менее в некоторых ситуациях это может оказаться полезным.
Поскольку ↑ скорости инфузии сопровождается ↑ скорости снижения концентрации натрия в плазме крови, при наличии признаков гиповолемии ее устраняют с помощью дополнительных болюсов изотонических р-ров. Содержание калия в р-рах для инфузии зависит от его уровня в плазме крови и функционального состояния почек: калий не вводится до получения мочи пациента. При сохраняющихся постоянных значительных потерях жидкости пациенты с гипернатриемическим обезвоживанием нуждаются в соответствующем р-ре для коррекции.
Судороги и угнетение сознания — наиболее частые проявления отека мозга из-за слишком быстрого снижения концентрации натрия в плазме крови во время лечения гипернатриемической дегидратации. Признаки в/черепной гипертензии или прогрессирующей дислокации структур ГМ могут появиться довольно быстро. Резкое ↑ концентрации натрия в плазме крови при в/в-введении 3% р-ра хлорида натрия может предотвратить отек мозга. Каждый 1 мл/кг 3% р-ра натрия хлорида приводит к ↑ концентрации натрия в плазме крови на ~1 мЭкв/л. Инфузия 4 мл/кг часто приводит к регрессированию признаков в/черепной гипертензии. Эта стратегия аналогична той, которая используется для лечения гипонатриемии, сопровождающейся клиническими проявлениями.
У многих пациентов с легкой или умеренной гипернатриемической дегидратацией на фоне гастроэнтерита может использоваться пероральная регидратация. У пациентов с гипернатриемией тяжелой степени пероральное введение жидкости применять с осторожностью. Молочные смеси для вскармливания из-за низкого уровня натрия содержат большое количество свободной воды. Это следует учитывать, особенно если давать ее на фоне инфузии, поскольку она может способствовать быстрому ↓ концентрации натрия в плазме крови. На начальном этапе лечения более целесообразной может быть дотация гипотонической жидкости в меньшем объеме, напр. такой, как р-р для пероральной регидратации. Необходимо учитывать дотацию свободной воды, если пациенту разрешено энтеральное употребление жидкости, при этом обычно требуется коррекция состава р-ров для инфузии. Рациональный мониторинг концентрации натрия в плазме крови имеет решающее значение.
Видео степени дегидратации (обезвоживания) по Покровскому и их коррекция
