Респираторный алкалоз — патологическое снижение концентрации углекислого газа в крови. Обычно он возникает на фоне гипервентиляции, приводя к тому, что элиминация углекислого газа превышает его продукцию. В итоге достигается новое устойчивое состояние, при котором элиминация углекислого газа равна его продукции, хотя и при более низком рСО2.
Респираторный алкалоз без гипервентиляции может возникнуть у детей, находящихся на ЭКМО или гемодиализе, при этом углекислый газ перемещается непосредственно из крови в контур аппарата.
При простом респираторном алкалозе pH ↑, но есть компенсаторная метаболическая реакция, которая частично нивелирует изменения pH крови. Метаболическая компенсаторная реакция на острый респираторный алкалоз развивается в течение нескольких минут и обусловлена высвобождением ионов водорода из небикарбонатных буферов. Метаболическая компенсаторная реакция на острый респираторный алкалоз предсказуема: уровень бикарбоната снижается в плазме крови на 2 на каждые 10 мм рт.ст. снижения рСО2 (острое восстановление).
Хронический респираторный алкалоз сопровождается более значительными компенсаторными изменениями со стороны почек, которые уменьшают экскрецию кислоты как в проксимальных, так и в дистальных канальцах нефрона, что приводит к снижению концентрации бикарбоната в плазме крови. Компенсаторные метаболические реакции для устранения респираторного алкалоза развиваются постепенно; для достижения полного эффекта требуется 2-3 дня. Концентрация бикарбоната в плазме крови снижается на 4 на каждые 10 мм рт.ст. снижения рСО2 (хроническое восстановление).
Хронический респираторный алкалоз является единственным нарушением КЩС, при котором компенсаторные метаболические реакции могут нормализовать pH, хотя он и >7,4.
Если имеющиеся компенсаторные изменения не соответствуют прогнозируемым, то у пациента имеет место смешанное расстройство КЩС. Более высокая концентрация бикарбоната, чем ожидалось, отмечается при сопутствующем метаболическом алкалозе, а более низкая — при сопутствующем метаболическом ацидозе. Заключение о степени достаточности имеющихся у пациента компенсаторных изменений м.б. сделано лишь с учетом информации об остроте течения процесса, поскольку прогнозируемые компенсаторные изменения различаются в зависимости от того, острый процесс или хронический.
Низкие показатели рСО2 не всегда свидетельствуют о респираторном алкалозе. РСО2 также снижается как компенсаторная респираторная реакция при метаболическом ацидозе, но это не респираторный алкалоз. Метаболический ацидоз является преобладающим нарушением КЩС у пациента с ацидемией и низким рСО2, даже если присутствует сопутствующий респираторный алкалоз. Напротив, респираторный алкалоз всегда присутствует у пациента с алкалемией и низким уровнем рСО2.
В то же время даже при нормальных показателях рСО2 у пациента с сопутствующим метаболическим алкалозом м.б. и респираторный алкалоз, поскольку в норме у него должно отмечаться увеличение рСО2 как компенсаторная реакция на метаболический алкалоз.
а) Этиология и патофизиология. Самые разнообразные причины могут усилить активность дыхательного центра и вызвать респираторный алкалоз (табл. 16). Артериальная гипоксемия или гипоксия тканей стимулируют периферические хеморецепторы, которые передают сигнал центральному дыхательному центру, расположенному в продолговатом мозге, о необходимости усиления вентиляции. В результате большего дыхательного усилия ↑ pO2, но ↓ рСО2.
Влияние гипоксемии на вентиляцию отмечается, когда SatO2, ↓ до 90% (рО2, = 60 мм рт.ст.), и гипервентиляция прогрессирует по мере нарастания гипоксемии. Острая гипоксия является более мощным стимулом для увеличения вентиляции, чем хроническая; т.о., хроническая гипоксия, как при ВПС с первичным цианозом, вызывает гораздо менее тяжелый респираторный алкалоз, чем острая гипоксия эквивалентной степени. Многие причины гипоксемии или гипоксии тканей включают первичное заболевание легких, тяжелую анемию и отравление угарным газом.
В легких содержатся хеморецепторы и механорецепторы, которые реагируют на раздражители и растяжение и посылают сигналы в дыхательный центр для увеличения вентиляции. Аспирация или пневмония могут способствовать активизации хеморецепторов, тогда как отек легких может стимулировать механорецепторы. Большинство заболеваний, которые активизируют эти рецепторы, также могут вызывать гипоксемию и, следовательно, могут привести к гипервентиляции, которая реализуется за счет двух механизмов. У пациентов с первичным заболеванием легких изначально м.б. респираторный алкалоз, но обострение заболевания в сочетании с истощением дыхательных мышц часто вызывает ДН и развитие респираторного ацидоза.
Гипервентиляция при интактных легких возникает при прямой стимуляции центрального дыхательного центра. Это происходит при таких заболеваниях ЦНС, как менингит, кровоизлияние и ЧМТ. Центральная гипервентиляция, вызванная такими поражениями, как инфаркты или опухоли вблизи центрального дыхательного центра в среднем мозге, увеличивает ЧДД и глубину дыхания. Такой респираторный паттерн предвещает плохой прогноз, поскольку поражения среднего мозга часто приводят к летальному исходу. Системные процессы также могут вызывать центрально-опосредованную гипервентиляцию.
Хотя точные механизмы не ясны, заболевания печени также вызывают респираторный алкалоз, который обычно пропорционален степени печеночной недостаточности. Беременность м.б. причиной хронического респираторного алкалоза, который, вероятнее всего, опосредован прогестероном, действующим на дыхательные центры. Салицилаты, хотя и часто вызывают сопутствующий метаболический ацидоз, непосредственно стимулируют дыхательный центр, способствуя возникновению респираторного алкалоза. Респираторный алкалоз при сепсисе, вероятно, вызван высвобождением цитокинов.
Гипервентиляция м.б. вторичной, на фоне основного заболевания, которое сопровождается болью, стрессом или беспокойством. При психогенной гипервентиляции или панических атаках какое-либо заболевание, которое м.б. причиной гипервентиляции, отсутствует. В частности, такая ситуация может возникнуть у ребенка, пережившего эмоциональный стресс. С другой стороны, это м.б. частью панического расстройства, особенно если есть повторяющиеся эпизоды гипервентиляции. У такого пациента симптомы острой алкалемии усиливают тревогу, потенциально способствуя гипервентиляции.
Респираторный алкалоз довольно часто встречается у детей, находящихся на ИВЛ, поскольку дыхательный центр не контролирует вентиляцию. Кроме этого, на фоне применения седативных ЛП и миорелаксантов у них м.б. снижена интенсивность метаболизма, а следовательно, уменьшается и продукция углекислого газа. Обычно уменьшение продукции углекислого газа и обусловленная этим гипокапния снижают объем минутной вентиляции, но эта физиологическая реакция не развивается у ребенка, который не может уменьшить вентиляционное усилие.
б) Клинические проявления. Обычно основное заболевание, вызывающее респираторный алкалоз, вызывает большее беспокойство, чем клинические проявления. Хронический респираторный алкалоз часто протекает бессимптомно, поскольку компенсаторная метаболическая реакция уменьшает степень алкалемии.
Острый респираторный алкалоз может вызывать стеснение в ГК, учащенное сердцебиение, головокружение, онемение во рту и парестезии конечностей. Менее распространенные проявления включают тетанию, судороги, мышечные спазмы и синкопе. Головокружение и синкопе, вероятно, возникают на фоне уменьшения мозгового кровотока, обусловленного гипокапнией. Снижение церебрального кровотока является основанием для применения гипервентиляции при лечении в/черепной гипертензии у детей. Парестезии, тетания и судороги м.б. частично обусловлены снижением концентрации ионизированного кальция, которое происходит из-за того, что алкалемия способствует увеличению фракции кальция, связанного с альбумином.
Респираторный алкалоз также вызывает незначительное снижение концентрации К+ в плазме крови. Пациенты с психогенной гипервентиляцией, как правило, имеют максимальное количество симптомов на фоне респираторного алкалоза, и эти симптомы, наряду с ощущением одышки, еще больше усугубляют гипервентиляцию.
в) Диагностика. У многих пациентов гипервентиляция, вызывающая респираторный алкалоз, не выявляется клинически, даже при тщательном наблюдении за дыхательными усилиями пациента. Компенсаторная метаболическая реакция респираторного алкалоза приводит к уменьшению концентрации бикарбоната в плазме крови. Когда эффективность дыхания лабораторно не оценивается, а исследуется только концентрация электролитов в плазме крови, часто устанавливается предположительный диагноз метаболического ацидоза. При подозрении на респираторный алкалоз диагноз м.б. поставлен только на основании анализа газового состава артериальной крови.
Гипервентиляция не всегда указывает на первичное респираторное заболевание. У некоторых пациентов она является адекватной компенсацией метаболического ацидоза. При первичном метаболическом ацидозе всегда присутствует ацидемия, а концентрация бикарбоната в плазме крови обычно довольно низкая, если имеются клинические признаки гипервентиляции. Напротив, концентрация бикарбоната в плазме крови никогда не снижается <17 мЭкв/л, если она является компенсаторной метаболической реакцией в ответ на острый респираторный алкалоз. Простой острый респираторный алкалоз всегда сопровождается алкалемией.
Причина респираторного алкалоза часто м.б. установлена при физикальном обследовании или на основании данных анамнеза, которые могут включать заболевания легких, неврологическое расстройство или ВПС синего типа. Гипоксемия является частой причиной гипервентиляции, и ее важно диагностировать, поскольку она предполагает наличие тяжелого основного заболевания, требующего безотлагательного лечения. Гипоксемию можно выявить при физикальном обследовании (цианоз) или с помощью пульсоксиметрии. Однако нормальные показатели пульсоксиметрии не исключают гипоксемию как причину гипервентиляции.
Существуют две причины, по которым пульсоксиметрия не подходит для выявления гипоксемии как причины респираторного алкалоза. Во-первых, она не очень чувствительна для распознавания умеренно низкого рО2. Во-вторых, гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу, вызывает увеличение рО2, возможно, до уровня, который не является аномальным при использовании пульсоксиметрии. Только анализ газового состава артериальной крови позволяет выявить гипоксию, вызывающую респираторный алкалоз. При гипоксемии важно учитывать наличие патологических процессов, вызывающих гипоксию тканей, но не обязательно вызывающих гипоксемию. Примеры: отравление угарным газом, тяжелая анемия и СН.
Заболевания легких без гипоксемии также могут вызвать гипервентиляцию. Хотя наличие заболевания легких устанавливается на основании анамнеза или данных физикального осмотра, РОГК позволяет выявить заболевание со стертым течением. У пациента с ТЭЛА м.б. нормальная РОГК, нормальное рО2 и изолированный респираторный алкалоз, однако в итоге может возникнуть гипоксия. Диагностика ТЭЛА требует высокого уровня клинической настороженности и должна исключаться у всех детей без др. объяснений респираторного алкалоза, особенно при наличии факторов риска, таких как длительный постельный режим и наличие гиперкоагуляции (напр., нефротический синдром, наличие волчаночного антикоагулянта).
г) Лечение. Специфическое лечение респираторного алкалоза требуется крайне редко. Скорее, лечение должно быть сосредоточено на основном заболевании. Настройки аппарата ИВЛ должны быть обязательно изменены с целью коррекции ятрогенного респираторного алкалоза, если гипервентиляция не является терапевтической (напр., лечение в/черепной гипертензии).
При гипервентиляции на фоне тревоги следует приложить все усилия, чтобы успокоить ребенка, обычно с привлечением родителей. У пациентов с психогенной гипервентиляцией наряду с эмоциональным успокоением м.б. эффективны бензодиазепины. Во время острого приступа психогенной гипервентиляции одним из методов коррекции респираторного алкалоза является дыхание через бумажный пакет, что увеличивает рСО2 в крови пациента.
Использование бумажного пакета вместо пластикового позволяет обеспечить адекватную оксигенацию с одновременным увеличением рСО2 в крови у пациента, что способствует устранению клинических проявлений респираторного алкалоза, особенно если имеется тенденция к прогрессированию гипервентиляции. Данный метод лечения следует использовать только после устранения др. причин гипервентиляции; на фоне указанной терапии целесообразно проведение пульсоксиметрии.
Видео респираторный и метаболический алкалозы в анализах
