Токсические невропатии у детей - кратко с точки зрения педиатрии
РФ: Существуют нормативно-правовые акты (НПА), регулирующие ряд положений этой статьи на сайте*.
P.S. * СП 3.3686-21 «Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней».
Многие хим. в-ва (ФОС), токсины и ЛП вызывают периферическую невропатию (табл. 1). Тяжелые металлы — хорошо известные нейротоксины. Отравление свинцом, особенно хроническое, вызывает в основном двигательную невропатию, избирательно вовлекая крупные нервы, т.к. общий малоберцовый, лучевой и срединные нервы.
Это состояние известно, как множественный мононеврит. Мышьяк вызывает парестезии в виде болезненного жжения и моторную полиневропатию. Воздействие промышленных и сельскохозяйственных химикатов — менее распространенная причина токсической невропатии у детей, чем у взрослых. Инсектициды — нейротоксины как для насекомых, так и для человека, при использовании в виде спреев в закрытых помещениях, при их вдыхании → вялость, рвота, судороги и невропатия, особенно при повторном или длительном воздействии.
Работающие подростки и дети в развивающихся странах находятся в зоне риска. Литий широко используется, применяется как в батарейках, так и в ЛП для лечения психозов и др. психиатрических заболеваниях, м.б. нейротоксичным, особенно при кумуляции. Отравление рыбой фугу (в т.ч. при употребление обработанной и приготовленной рыбы, зараженной ядом) → синдром Гийена-Барре (Guillain, Georges; Barre, Jean Alexandre). Злоупотребление этанолом оказывает нейротоксическое действие, особенно на зрительные нервы, но неврит зрительного нерва не является периферической невропатией.
Наиболее частой причиной токсических невропатий у детей считается прием ЛП, а также наркотиков и некоторых безрецептурных ЛС. Антиметаболические и иммуносупрессивные ЛП, т.к. винкристин, цисплатин и паклитаксел, применяемые в качестве XT при онкологических заболеваниях и иммунных нарушениях (ЮИА) → осложнение в виде полиневропатии.
Эта ятрогенная причина — аксональная дегенерация, а не первичная демиелинизация, в отличие от первичных аутоиммунных невропатий. Следует отметить, что чрезмерный прием поливитаминов тоже м.б. нейротоксичным. Соединения цинка широко продаются без рецепта в качестве БАД и рекламируются для лечения разл. расстройств: неврологических (напр., гипосмии), иммунологических, и патологий разл. систем внутренних органов.
Нет исследований, подтверждающих необходимость такого подхода. Ионы цинка требуются для сохранения постсинаптической мембраны и митохондрий. При регулярном потреблении в избыточном количестве цинк накапливается и становится токсичным, ↓ синаптическую активность и митохондриальные ферменты дыхательной цепи, особенно комплекс ферментов I → полиневропатия, миопатия и энцефалопатия. Митохондриальная дисфункция также м.б. основой для развития невропатии при многих др. токсических невропатиях.
Токсическая невропатия и миопатия м.б. обусловлены хронической уремией. Невропатия вызвана избыточным уровнем циркулирующего гормона ПЩЖ. ↓ уровня ПТГ в сыворотке крови сопровождается клиническим улучшением и возвращением к нормальной скорости нервной проводимости. Аксональное повреждение периферических нервов, в частности мелких волокон, м.б. вторичным по отношению к митохондриальной гибели или дисфункции при токсических невропатиях. Аномальные токсичные липидные комплексы, образующиеся в шванновских клетках за счет недостаточного митохондриального дыхания, способствуют повреждению или разрушению соседних аксонов, развитию вторичной митохондриальной токсической невропатии.
Небольшие белки, выделяющиеся при тепловом шоке, также способствуют развитию токсической невропатии.
Биологические нейротоксины, образующиеся при дифтерии, болезни Лайма, вирусной болезни Западного Нила, проказе, герпесвирусе (паралич Белла (Bell, Charles)) и бешенстве, вызвают слабость или паралич, вызванные поражением периферических нервов или клеток вентрального рога. Инфекции, вызванные ВИЧ, также вызывают невропатию, инфекция особенно распространена среди детей в ряде африканских стран, включая тех, кто эмигрирует в западные страны в качестве беженцев. Клещевой паралич, ботулизм и паралитическое отравление моллюсками вызывают блокаду нервно-мышечных соединений, а не истинную невропатию.
Разл. врожденные дефекты метаболизма также взаимосвязаны с периферической невропатией вследствие токсичности метаболитов или их дефицита.
