Респираторный ацидоз — это патологическое повышение рСО2. Углекислый газ является побочным продуктом метаболизма и экскретируется из организма через легкие при дыхании. При респираторном ацидозе эффективность удаления углекислого газа легкими снижается. Респираторный ацидоз является вторичным при заболеваниях легких (тяжелый бронхиолит) или экстрапульмональных патологических процессах (передозировка наркотиками).
Несмотря на то, что продукция углекислого газа в организме может варьировать, здоровые легкие могут приспособиться к этим колебаниям; избыточная продукция углекислого газа не является изолированной причиной респираторного ацидоза. При нарушении альвеолярной вентиляции скорость продукции углекислого газа может влиять на тяжесть респираторного ацидоза, но обычно это не является существенным фактором.
Респираторный ацидоз вызывает снижение pH крови, но в норме имеется компенсаторная метаболическая реакция, которая частично устраняет, сводя к минимуму, тяжесть ацидемии. Острая метаболическая компенсация респираторного ацидоза развивается в течение нескольких минут. Метаболическая компенсация острого респираторного ацидоза осуществляется путем титрования кислот небикарбонатными буферами. Эта буферизация протонов водорода вызывает предсказуемое увеличение концентрации бикарбоната в плазме крови.
В случае острого респираторного ацидоза при увеличении рСО2 на 10 мм рт.ст. концентрация бикарбоната в плазме крови ↑ на 1.
При хроническом респираторном ацидозе имеет место более значительная метаболическая компенсация и, следовательно, менее тяжелая ацидемия, чем при остром респираторном ацидозе при таких же показателях рСО2. При хроническом респираторном ацидозе почки увеличивают экскрецию эндогенных кислот. Эта реакция развивается в течение 3-4 дней и вызывает прогнозируемое увеличение концентрации бикарбоната в плазме крови. При хроническом респираторном ацидозе концентрация бикарбоната в плазме крови ↑ на 3,5 на каждые 10 мм рт. ст. прироста рСО2.
Увеличение концентрации бикарбоната в плазме крови при хроническом респираторном ацидозе связано с уменьшением содержания хлоридов в организме. После острой коррекции хронического респираторного ацидоза уровень бикарбоната в плазме продолжает повышаться, и у пациента наблюдается метаболический алкалоз. В связи с наличием дефицита Cl- этот метаболический алкалоз является хлорид-чувствительным и регрессирует после восполнения дефицита Cl-.
При недостаточной метаболической компенсации можно говорить о наличии у пациента смешанного расстройства КЩС. Концентрация бикарбоната выше расчетной отмечается при сопутствующем метаболическом алкалозе, а ниже прогнозируемого — при сопутствующем метаболическом ацидозе. Судить о степени достаточности компенсаторных изменений при респираторном ацидозе можно лишь при наличии информации об остроте течения процесса, поскольку прогнозируемые компенсаторные изменения будут отличаться в зависимости от того, является ли данное состояние острым или хроническим.
Показатели рСО2 не следует интерпретировать изолированно, чтобы установить, есть ли у пациента респираторный ацидоз или нет. При наличии ацидемии и увеличения рСО2 у пациента всегда имеется респираторный ацидоз. Однако повышение рСО2 также м.б. компенсаторной реакцией при простом метаболическом алкалозе. В этом случае у пациента имеется алкалемия, а не респираторный ацидоз. При смешанном расстройстве КЩС у пациента м.б. респираторный ацидоз при нормальном или даже низком уровне рСО2.
Это состояние может возникнуть у пациента с метаболическим ацидозом, когда респираторные механизмы компенсации недостаточны (имеющиеся показатели рСО2 выше расчетных, исходя из тяжести метаболического ацидоза).
а) Этиология и патофизиология. Причины респираторного ацидоза м.б. связаны или не связаны с заболеваниями легких (табл. 15). Расстройства со стороны ЦНС могут снижать активность центрального дыхательного центра, что приводит к угнетению респираторного драйва. Различные ЛС и запрещенные наркотики также подавляют дыхательный центр. Сигналы из дыхательного центра должны передаваться дыхательным мышцам через НС.
Поражение дыхательной мускулатуры м.б. вторичным и развиваться при нарушениях передачи сигнала из ЦНС в спинной мозг, к диафрагмальному нерву или при патологических изменениях в нервно-мышечном синапсе. Заболевания, непосредственно затрагивающие дыхательные мышцы, могут препятствовать адекватной вентиляции, приводя к респираторному ацидозу.
Заболевание легких легкой или средней степени тяжести часто сопровождается респираторным алкалозом на фоне гипервентиляции, обусловленной гипоксией или стимуляцией механорецепторов или хеморецепторов легких. Только при более тяжелом заболевании легких возникает респираторный ацидоз. Заболевания ВДП, при которых затруднено поступление воздуха в легкие, также могут снизить вентиляцию, приводя к респираторному ацидозу.
Увеличение продукции углекислого газа никогда не является единственной причиной респираторного ацидоза, но оно может усугубить тяжесть состояния пациентов с гиповентиляцией, сопровождающейся увеличением рСО2. Увеличение количества углекислого газа наблюдается у пациентов с лихорадкой, гипертиреозом, избыточным питанием и высоким уровнем ФН. Увеличение работы дыхательных мышц также сопровождается повышением продукции углекислого газа.
б) Клинические проявления. У пациентов с респираторным ацидозом часто отмечается учащенное дыхание, что является компенсаторной реакцией и направлено на устранение гиповентиляции. Исключения составляют пациенты с респираторным ацидозом из-за угнетения ЦНС и пациенты, которые находятся на грани терминальной ДН, обусловленной слабостью дыхательной мускулатуры.
Выраженность клинической симптоматики респираторного ацидоза определяется тяжестью гиперкапнии. При остром респираторном ацидозе симптомы РДС обычно более яркие, чем при хроническом. Клинические признаки также усиливаются при одновременной гипоксии или метаболическом ацидозе. У пациента с респираторным ацидозом, который дышит атмосферным комнатным воздухом, всегда имеет место гипоксия. Возможные проявления респираторного ацидоза со стороны ЦНС включают беспокойство, головокружение, головную боль, спутанность сознания, астериксис, миоклонические судороги, галлюцинации, психоз, кому.
Ацидемия, независимо от этиологии, негативно влияет на функцию ССС. При pH артериальной крови <7,2 ухудшается сократительная способность миокарда, уменьшается реакция на катехоламины как со стороны сердца, так и периферических сосудов. Гиперкапния вызывает вазодилатацию, что особенно ярко выражено в сосудах ГМ, в то же время она м.б. причиной выраженного вазоспазма сосудов МКК. При респираторном ацидозе ↑ риск возникновения нарушений ритма сердца, особенно у ребенка с основным кардиальным заболеванием.
в) Диагностика. Анамнез и данные физикального осмотра часто позволяют установить причину заболевания. Пациентам с недостаточным дыхательным усилием нередко показано обследование ЦНС. Оно может включать лучевую диагностику (КТ или МРТ) и, возможно, люмбальную пункцию для анализа СМЖ. Может также потребоваться токсикологический скрининг на запрещенные наркотики. Реакция на налоксон является диагностической и терапевтической. При многих заболеваниях дыхательных мышц наблюдается слабость др. групп мышц. Стридор является признаком того, что у ребенка м.б. патология ВДП. Наряду с визуальным осмотром РОГК часто информативна в диагностике заболеваний легких.
У многих пациентов респираторный ацидоз м.б. многофакторным. Напр., у ребенка с бронхолегочной дисплазией или наследственным заболеванием легких состояние может усугубиться вследствие дисфункции дыхательных мышц, обусловленной тяжелой гипокалиемией на фоне длительной терапии диуретиками. И наоборот, у пациента с мышечной дистрофией и заболеванием мышц может усугубиться состояние вследствие аспирационной пневмонии.
Расчет градиента между концентрацией кислорода в альвеолах и артериальной крови оправдан у пациента с респираторным ацидозом и м.б. полезен для ДД недостаточного дыхательного усилия и ХНЗЛ. Он ↑ при гипоксемии на фоне заболеваний легких.
г) Лечение. Респираторный ацидоз лучше регрессирует на фоне эффективного лечения основного заболевания. У некоторых пациентов реакция бывает очень быстрой, напр. после введения налоксона пациенту с передозировкой наркотика, в то время как ребенку с пневмонией может потребоваться несколько дней АБТ, прежде чем респираторный статус улучшится. У многих детей с хроническим респираторным ацидозом не существует радикального лечения, хотя острое заболевание, наслоившееся на хронический респираторный патологический процесс, обычно обратимо.
У всех пациентов с острым респираторным ацидозом имеет место гипоксия, поэтому они нуждаются в дополнительной дотации кислорода. Некоторым детям с респираторным ацидозом может потребоваться ИВЛ. Детям с респираторным ацидозом тяжелой степени на фоне заболеваний ЦНС обычно необходима ИВЛ, поскольку такое заболевание вряд ли быстро регрессирует на фоне проводимой терапии. Кроме того, гиперкапния приводит к вазодилатации сосудов ГМ, при этом повышение ВЧД м.б. опасным для ребенка с основным заболеванием ЦНС.
Легко обратимое угнетение ЦНС, как при передозировке наркотиками, может не потребовать ИВЛ. Решение о необходимости проведения ИВЛ у др. пациентов зависит от ряда факторов. Пациентам с тяжелой гиперкапнией (рСО2 >75 мм рт.ст.) обычно необходима ИВЛ. М.б. показаны более ранние интубация трахеи и перевод на ИВЛ, если имеются сопутствующий метаболический ацидоз; основное заболевание, не поддающееся консервативной терапии; гипоксия, рефрактерная к оксигенотерапии; или если пациент истощен и вероятность остановки дыхания крайне высока.
У пациентов с хроническим респираторным ацидозом активность дыхательного центра часто менее чувствительна к гиперкапнии и более чувствительна к гипоксии. Т.о., при хроническом респираторном ацидозе чрезмерное использование кислорода м.б. причиной угнетения респираторного драйва, а следовательно, и увеличения рСО2. Оксигенотерапию у таких пациентов следует использовать с осторожностью.
По возможности лучше избегать ИВЛ у пациента с хроническим респираторным ацидозом, поскольку экстубация часто бывает затруднена. Однако острое заболевание может потребовать ИВЛ у ребенка с хроническим респираторным ацидозом. При проведении ИВЛ уровень pCO2 следует снижать только до исходного уровня, который является нормальным у конкретного пациента, и делать это следует постепенно. Как правило, концентрация бикарбоната в плазме крови у таких пациентов обычно повышена, что является компенсаторной метаболической реакцией респираторного ацидоза.
Быстрое снижение pCO2 м.б. причиной тяжелого метаболического алкалоза, который нередко приводит к серьезным осложнениям, включая нарушения сердечного ритма, снижение сердечного выброса и церебрального кровотока. Кроме того, длительная ИВЛ при нормальных значениях pCO2 приводит к компенсаторной метаболической реакции. Именно поэтому после экстубации эффект от метаболической компенсации нарушений КЩС будет отсутствовать, что приведет к еще более тяжелой ацидемии вследствие респираторного ацидоза.
Видео респираторный и метаболический ацидозы в анализах
