Примерно 65% фосфора плазмы содержится в фосфолипидах, но эти соединения не растворимы в кислоте и их концентрация не оценивается клиническими лабораториями. Определяется содержание фосфора в фосфате плазмы. В результате указывается либо фосфат, либо фосфор, хотя даже в случае использования термина «фосфат» на самом деле измеряется и указывается концентрация фосфора. В результате термины «фосфат» и «фосфор» часто используются как синонимы. Термин «фосфор» предпочтителен, когда речь идет о концентрации в плазме.
Преобразование из ЕД, используемых в США (мг/дл), в ммоль/л несложно (см. табл. 6).
а) Содержание в организме и физиологическая функция. Большая часть фосфора находится в костях или в/ клеточно, <1% — в плазме.
При физиологическом pH существуют одновалентные и двухвалентные формы фосфата, поскольку рКа (константа ионизации кислоты) этих форм составляет 6,8. Примерно 80% является двухвалентным, а оставшаяся часть — одновалентным при pH 7,4. Оставшаяся часть может быть (м.б.) отфильтрована клубочками, при этом большая часть представляет собой свободный фосфат, и лишь небольшой процент определяется в комплексе с кальцием, магнием или Na+. Фосфат — это самый распространенный в/клеточный анион, хотя большая его часть является частью более крупного соединения (АТФ).
Концентрация фосфора меняется с возрастом больше, чем у любого др. электролита (табл. 8). Потребность в фосфоре для ускорения роста является телеологическим объяснением высокой концентрации в детстве. Концентрация фосфора в плазме колеблется в течение суток, с пиком во время сна.
Фосфор как компонент АТФ и др. тринуклеотидов имеет решающее значение для клеточного энергетического метаболизма. Он необходим для передачи сигналов в кл. и синтеза нуклеиновых кислот, а также является компонентом клеточных мембран и др. структур. Наряду с кальцием фосфор является основным соединением, отвечающим за минерализацию скелета. Во время роста должен обеспечиваться чистый положительный баланс фосфора, при этом растущий скелет особенно уязвим при наличии дефицита данного элемента.
б) Потребление фосфора. Фосфор легкодоступен в пище. Молоко и молочные продукты — лучшие источники фосфора; его концентрация достаточно высока в мясе и рыбе. В овощах больше фосфора, чем во фруктах и злаках. Всасывание фосфора в ЖКТ довольно пропорционально его поступлению: 65% поступающего фосфора абсорбируется, включая небольшое количество, которое секретируется. Абсорбция осуществляется почти исключительно в тонкой кишке, происходит путем параклеточной диффузии и витамин-D-регулируемого трансцеллюлярного всасывания.
Однако влияние витамина D на скорость абсорбции фосфора относительно невелико по сравнению с влиянием изменений его потребления.
в) Экскреция фосфора. Несмотря на широкие вариации всасывания фосфора, обусловленные пероральным приемом, экскреция соответствует потреблению, за исключением потребностей для роста. Почки регулируют баланс фосфора, который определяется в/почечными механизмами и гормональным воздействием на нефрон.
Примерно 90% фосфата в плазме фильтруется в клубочках, хотя есть некоторые различия, основанные на концентрациях фосфата и кальция в плазме. В нефроне не происходит значительной секреции фосфата. Резорбция фосфата осуществляется в основном в проксимальном канальце, хотя небольшое количество может реабсорбироваться в дистальном канальце. Обычно реабсорбируется 85% отфильтрованного фосфора. Сопутствующий ко-транспортер фосфата натрия опосредует захват фосфата кл. проксимального канальца.
Содержание фосфора в рационе определяет количество фосфатов, которые реабсорбируются в нефроне. В зависимости от содержания фосфора в пище могут отмечаться как острые, так и хронические изменения резорбции фосфатов. Многие из данных изменений, по-видимому, опосредованы в/почечными механизмами, которые не зависят от регуляторных гормонов. Фактор роста фибробластов-23 (FGF-23) ингибирует резорбцию фосфора почками в проксимальных канальцах, и его уровень повышается в условиях гиперфосфатемии. FGF-23 также подавляет синтез кальцитриола в почках, снижая активность 1α-гидроксилазы.
ПТГ, концентрация которого увеличивается в ответ на снижение уровня кальция в плазме, ингибирует резорбцию фосфата, повышая его концентрацию в моче. При физиологических изменениях концентрации ПТГ данный механизм регуляции, по-видимому, имеет минимальное влияние, однако он реализуется при патологических изменениях синтеза указанного гормона.
Низкий уровень фосфора в плазме стимулирует 1α-гидроксилазу в почках, трансформирующую 25-гидроксивитамин D в 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол), который увеличивает всасывание фосфора в кишке и необходим для максимальной резорбции фосфата почками. Влияние изменений концентрации кальцитриола на уровень фосфата в моче значимо только тогда, когда уровень кальцитриола был изначально низким, поэтому в физиологических условиях его регуляторное влияние на резорбцию фосфора невелико.
Видео физиология водно-солевого баланса - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
