Подростки употребляют некоторые природные и синтетические вещества из-за их галлюциногенных свойств. По своей химической структуре они сходны с нейротрансмиттерами (такими как серотонин), однако точный механизм их действия остается неясным. Наиболее популярными галлюциногенами являются диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) и метилендиоксиметамфетамин (МДМА).
251-NBOMe (N-Bomb) — это новый синтетический наркотик, который взаимодействует с рецепторами 5НТ-2а и обладает симпатомиметическими и галлюциногенными свойствами.
а) Диэтиламид лизергиновой кислоты. ЛСД (кислота, большая d, марки) является очень мощным галлюциногеном, который производится из лизергиновой кислоты, содержащейся в спорынье — грибке, который произрастает на ржи и других зерновых культурах. Его высокая активность позволяет наносить эффективные дозы на специальную впитывающую бумагу, а также принимать его в виде жидкости или таблеток.
Действие ЛСД начинается через 30-60 мин и достигает своего пика спустя 2-4 ч. Через 10-12 ч потребители возвращаются в свое исходное состояние. В США 4% учащихся 12-х классов сообщили, что пробовали ЛСД хотя бы раз в жизни.
1. Клинические проявления. Эффекты ЛСД можно разделить на три категории: соматические (физические эффекты), перцептивные (изменения зрения и слуха) и психические (изменения сферы восприятия). Наиболее распространенными соматическими симптомами являются головокружение, расширение зрачков, тошнота, гиперемия кожных покровов, повышение ТТ и тахикардия.
При приеме высоких доз ЛСД сообщалось о возникновении чувства синестезии (т.е. способности «видеть» запахи и «слышать» цвета), а также о появлении серьезных искажений восприятия времени и собственной личности. Более серьезными психическими симптомами являются бредовые идеи, искажение картины тела и подозрительность, доходящая до интоксикационного психоза.
ЛСД не считается веществом, вызывающим привыкание, поскольку обычно не провоцирует поведение, связанное с поиском наркотиков.
2. Лечение. Считается, что человек испытал «неудачный приход» («бэд-трип», от англ. bad trip), если сенсорные ощущения, возникшие в результате приема наркотиков, вызвали у него страх или панику. Эти эпизоды следует лечить, выводя пострадавшего из ситуации, усугубляющей его состояние, и помещая его в тихую комнату вместе с другом, который может его успокоить. В случае сильного возбуждения или развития судорог может быть оправдано использование бензодиазепинов. «Воспоминания», или ЛСД-индуцированные состояния, которые возникают уже после того, как действие наркотика прекратилось, а также развитие привыкания к его эффекту являются дополнительными осложнениями, связанными с употреблением ЛСД.
б) Метлиен-диокси-метамфетамин. МДМА (X, экстази, Молли), являющийся фенилизопропиламинным галлюциногеном, представляет собой синтетическое соединение, действие которого подобно галлюциногену мескалину и стимулятору метамфетамину. Предполагается, что, как и другие галлюциногены, этот наркотик взаимодействует с серотонинергическими нейронами ЦНС. Его предпочитают употреблять на «рейвах» — танцевальных вечеринках, которые длятся всю ночь; кроме этого, наряду с гамма-гидроксибутиратом и кетамином, он известен как один из «клубных наркотиков» (см. табл. 5).
В США количество учащихся 8-х и 10-х классов, которые сообщали о том, что употребляли МДМА в прошлом году, выросло в период с 2009 по 2010 г., однако затем снизилось в обоих классах. Распространенность употребления МДМА среди студентов колледжей по всей стране составила 8,4%. В 2016 г. распространенность употребления МДМА среди чернокожих (2,2%) 12-классников была ниже, чем среди их сверстников латиноамериканского (2,8%) или европейского (3,3%) происхождения.
- Клинические проявления. Эйфория, повышенная чувственность, высокий уровень психической и эмоциональной энергии относятся к острым эффектам. По сравнению с другими галлюциногенами МДМА реже вызывает эмоциональную лабильность, деперсонализацию и нарушения мышления. Тошнота, непроизвольное сжатие челюстей, скрежетание зубами и помутнение зрения являются соматическими симптомами, в то время как тревога, панические атаки и психоз относятся к неблагоприятным психиатрическим последствиям употребления этого наркотика. Сообщалось о нескольких случаях смертельных исходов после приема МДМА. В высоких дозах МДМА может нарушать способности организма к терморегуляции.
Отмечались случаи, когда возникающая в результате этого гипертермия, сопровождаемая энергичными танцами на «рейве», приводила к развитию тяжелой печеночной и ОПН, нарушению работы ССС и смерти. Каких-либо специфических схем лечения, рекомендованных при острой интоксикации, не существует.
Постоянное употребление МДМА может привести к изменениям функции ГМ, влияя на способность к выполнению когнитивных задач и на память. Эти симптомы могут возникать в результате воздействия МДМА на нейроны, использующие серотонин в качестве нейромедиатора. Система серотонина играет важную роль в регулировании настроения, агрессии, сексуальной активности, сна и болевой чувствительности.
Среди потребителей МДМА была установлена высокая частота формирования зависимости. Употребление МДМА может быть связано с долговременной нейротоксичностью и повреждением серотонин-содержащих нейронов. В исследовании на нечеловекообразных приматах прием МДМА в течение всего лишь 4 дней вызывал повреждение серотониновых нервных окончаний, признаки которого проявились спустя 6-7 лет. Специфических фармакологических методов лечения зависимости от МДМА не существует. Рекомендуется участие в специальных группах, посвященных восстановлению после злоупотребления наркотиками.
в) Фенциклидин. Фенциклидин (РСР) (стернил, ангельская пыль, свинья, пилюля мира, листы) — это арилциклогексаламин, популярность которого отчасти связана с простотой его синтеза в условиях домашней лаборатории. Один из побочных продуктов домашнего синтеза вызывает спазмы, диарею и гематемезис. Это «диссоциативный наркотик», который вызывает чувство отстраненности от окружающей среды и собственной личности.
Считается, что препарат усиливает адренергические эффекты, ингибируя обратный захват катехоламинов нейронами. Фенциклидин доступен в виде таблеток, жидкости или порошка, который можно использовать отдельно или посыпать им сигареты (самокрутки). Порошки и таблетки обычно содержат 2-6 мг фенциклидина, в то время как в самокрутках содержится в среднем 1 мг на каждые 150 мг листьев табака или ~30-50 мг на 1 сигарету. В США распространенность употребления фенциклидина (галлюциногенного наркотика) среди 12-классников составила 1,3%.
1. Клинические проявления. Клинические проявления являются дозозависимыми и вызывают изменения восприятия, поведения и вегетативных функций. Эйфория, нистагм, атаксия и эмоциональная лабильность возникают в течение первых 2-3 мин после выкуривания 1-5 мг фенциклидина и продолжаются 4-6 ч. При употреблении таких низких доз возможно возникновение поверхностного дыхания, гиперемии кожных покровов, общего онемения конечностей и потери координации движений.
Галлюцинации могут неестественным образом искажать образ тела, зачастую провоцируя панические реакции. При употреблении 5-15 мг фенциклидина может развиться интоксикационный психоз, сопровождаемый дезориентацией, гиперсаливацией и продукцией ненормативной лексики, продолжительностью >1 ч. Гипотония, генерализованные судороги и нарушения сердечного ритма обычно возникают в тех случаях, когда концентрация фенциклидина в плазме достигает 40-200 мг/дл. Сообщалось о случаях смертельных исходов, возникших во время психотического делирия, вследствие АГ, гипотензии, гипотермии, судорог и травм.
Фенциклидиновая кома может отличаться от опиатной комы отсутствием угнетения дыхания, наличием мышечной ригидности, гиперрефлексии и нистагма, а также низкой реакцией на введение налоксона. Фенциклидиновый психоз бывает трудно отличить от шизофрении. При отсутствии в анамнезе данных об употреблении фенциклидина диагноз устанавливается на основании результатов анализа мочи.
2. Лечение. Ведение пациента, находящегося в состоянии интоксикации фенциклидином, включает его помещение в темную, тихую комнату на полу, чтобы обезопасить его от травм. Также может присутствовать острая алкогольная интоксикация. При недавнем пероральном приеме фенциклидина, с учетом его низкого всасывания в желудке, целесообразно вызвать рвоту или провести промывание.
Диазепам в дозе 5-10 мг внутрь или 2-5 мг в/в может применяться в том случае, если пациент возбужден и не находится в коме. Быстрому выведению наркотика способствует закисление мочи. Поддерживающая терапия для пациентов, находящихся в коме, должна уделять особое внимание регидратации, которая может быть нарушена фенциклидин-индуцированным диурезом. Стационарное лечение и/или КПТ могут принести пользу в случае постоянного употребления фенциклидина.
