Кожные заболевания — широкая группа различных высыпаний, характеризующихся эритемой, отеком и зудом. Для острых экзематозных поражений типична эритема, влажная поверхность, мокнутие и образование микровезикул в эпидермисе. Хронические элементы сыпи утолщенные, сухие и чешуйчатые, с усилением кожного рисунка (лихенификация) и изменениями пигментации. У детей встречается экзема различных типов.
Самый распространенный — атопический дерматит, хотя себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит и контактный дерматит из-за раздражения (простой), нуммулярная (монетовидная) экзема и острая ладонно-подошвенная экзема (дисгидроз) также относительно часто встречаются в детском возрасте.
После диагностики экземы важно дополнительно классифицировать высыпания для оптимизации лечения. Соответствующие анамнестические данные часто дают ключ к разгадке. В некоторых случаях классификация возможна при наблюдении за изменениями и характером высыпаний. Гистологические данные относительно неспецифичны, но для всех типов экзематозного дерматоза характерен интраэпидермальный межклеточный отек, называемый спонгиозом.
а) Контактный дерматит. Форму экземы, известную как контактный дерматит, можно подразделить на простой дерматит, при котором неспецифическое повреждение кожи вызывает немедленное воспаление, и аллергический контактный дерматит, возникающий в результате реакции ГЗТ. Простой контактный дерматит чаще встречается у детей, особенно в раннем возрасте. Частота аллергических реакций увеличивается по мере созревания иммунной системы.
1. Простой (ирритантный) контактный дерматит. Простой контактный дерматит может возникнуть в результате длительного или повторяющегося контакта с физическими, хим. или механическими раздражителями, включая слюну, мочу, кал, ароматизаторы, моющие средства, красители, хну, растения, гусениц, абразивные материалы и трение.
Простой контактный дерматит бывает трудно отличить от атопического дерматита или аллергического контактного дерматита. Подробный анамнез и характер пораженных мест, возраст ребенка и возможные раздражители дают ключ к определению этиологического фактора. Склонность к развитию простого дерматита у детей значительно различается. Некоторые могут отреагировать на минимальную травму, что затрудняет идентификацию причины.
Дети с атопическим дерматитом более предрасположены к простому контактному дерматиту как триггерному фактору.
Простой контактный дерматит проходит после удаления раздражителя и временного лечения препаратами ГКС для местного применения. Информирование пациентов и родителей о причинах контактного дерматита имеет решающее значение для успешного лечения.
Дерматит сухой кожи возникает в результате повторяющегося увлажнения и высыхания участков кожи, напр., при облизывании губ (рис. 1), сосании большого пальца, частом мытье рук или чрезмерном потоотделении. Пораженная кожа эритематозная и покрыта трещинами, локализованными в области воздействия. Лечение дерматита сухой кожи начинается с устранения нежелательного поведения, связанного с увлажнением и высыханием кожи. Нанесение увлажняющего крема 2 р/сут уменьшает трансэпидермальную потерю воды и восстанавливает липидный слой кожи, улучшая гидратацию. Для лечения воспаления обычно требуется топический ГКС.
Рисунок 1. Периоральный простой контактный дерматит вследствие облизывания губ
Ювенильный подошвенный дерматоз встречается в основном у детей препубертатного возраста с гипергидрозом, которые носят закрытую синтетическую обувь. Участки стопы, которые испытывают нагрузку при ходьбе, становятся зудящими или болезненными, а также покрываются трещинами или приобретают «глянцевый» вид (рис. 2). Немедленное нанесение густого эмолента после снятия носков и обуви или сразу после плавания позволяет минимизировать ювенильный подошвенный дерматоз.
Рисунок 2. Красные, покрытые чешуйками участки кожи при ювенильном подошвенном дерматозе
В тяжелых случаях, сопровождающихся воспалением, может потребоваться кратковременное (1-2 нед) применение местных ГКС средней и высокой активности.
2. Пеленочный дерматит. Пеленочным дерматитом называют любую сыпь на коже под подгузником или пеленками. Самый распространенный вариант — простой пеленочный дерматит вследствие раздражения. Повышение значение pH в области подгузника и синергетическая активность мочевых и фекальных ферментов приводят к воспалению, которое повреждает нормальный кожный барьер и увеличивает восприимчивость к др. раздражителям и микроорганизмам. Дополнительные факторы — окклюзия, трение, использование влажных салфеток и препаратов для местного применения.
Жидкий или частый стул также повышает риск пеленочного дерматита. Характерна эритема и шелушение, часто с папуловезикулярными или буллезными высыпаниями, трещинами и эрозиями в форме сливающихся эритематозных пятен (рис. 3). Пахово-бедренные складки часто остаются чистыми, потому что впалые области относительно защищены от повреждения. Могут формироваться хронические плоские гипертрофические папулы и инфильтративные узлы. В качестве вторичного процесса обычно развивается кандидозная инфекция, для которой характерна мясистая красно-розовая болезненная поверхность кожи с многочисленными пустулами размером 1-2 мм и сателлитными папулами. При этом поражаются как впалые, так и выпуклые области. Возможен выраженный дискомфорт из-за сильного воспаления.
Рисунок 3. Тяжелый эрозивный пеленочный дерматит
Если высыпания носят стойкий характер или не поддаются простым терапевтическим мерам, следует исключить аллергический контактный дерматит, себорейный дерматит, псориаз, кандидоз, атопический дерматит, жестокое обращение с детьми и редкие заболевания — гистиоцитоз из клеток Лангерганса (Langerhans), дефицит питательных в-в и энтеропатический акродерматит.
При пеленочном дерматите часто эффективны простые меры. Некоторые дети грудного возраста предрасположены к пеленочному дерматиту, и лечение м.б. затруднено. Повреждающих эффектов чрезмерной влажности кожи и длительного контакта с калом и мочой можно избежать с помощью частой смены подгузников и периодов отдыха кожи без подгузников. Очищение пораженной кожи лучше всего выполнять с помощью мягкой ткани и теплой воды, а затем насухо промокать полотенцем.
Следует избегать слишком частого мытья, поскольку это приводит к образованию трещин на коже и может усугубить дерматит. Одноразовые подгузники, содержащие супервпитывающий материал, помогают поддерживать относительно сухую среду. Первая линия терапии пеленочного дерматита — нанесение защитного барьерного средства (мази или пасты), содержащего вазелин или цинка оксид, при каждой смене подгузника.
Сукральфат для местного применения — эффективный барьер с некоторой АБ-активностью, полезный в рефрактерных случаях. Не содержащие галогенов топические ГКС низкой активности, такие как 2,5% гидрокортизон, можно использовать в течение коротких периодов времени (3-5 дней). При вторичной кандидозной инфекции показано лечение местными противокандидозными препаратами.
Препараты для местного применения, содержащие [триамцинолон + нистатин] и [бетаметазон (Бетаметазона дипропионат) + клотримазол], не подходят для лечения пеленочного дерматита у детей грудного возраста из-за более высокой активности кортикостероидного компонента. При использовании нескольких средств для местного действия защитный барьер следует наносить в последнюю очередь. Если типичные стратегии профилактики и лечения оказываются неэффективными, необходимо искать причины, не связанные с использованием пеленок или подгузников.
В РФ для лечения неосложненного пеленочного дерматита назначают*:
{1А} клотримазол 1% крем 2 р/сут 14 дней;
{1А} нистатин мазь 2 р/сут 14 дней;
{4С} натамицин 2% крем 2 р/сут 14 дней.
Для лечения осложненного пеленочного дерматита назначают:
{1А} мазь декспантенола 5% на основе с 25% ланолином, при необходимости в сочетании с цинка оксидом («Цинковой мазью») 7 дней;
{1А} мупироцин 2% мазь 2-3 р/сут 7-10 дней;
{1А} фузидовую кислоту 2% крем 3 р/сут 7-10 дней;
{5С} фукорцин р-р для наружного применения наносят с помощью тампона или стеклянной палочки на пораженные участки кожи 2-4 р/сут;
{4С} метилтиониния хлорид (Метиленовый синий) 1% р-р для местного и наружного применения, детям с момента рождения р-р наносят с помощью тампона или стеклянной палочки на пораженные участки 2-3 р/сут.
P.S. * КР «Пеленочный дерматит», 2020 г.
3. Аллергический контактный дерматит. Аллергический контактный дерматит часто встречается у детей и должен рассматриваться в рамках ДД у любого ребенка с упорной экземой. Аллергический контактный дерматит недостаточно диагностируется у детей с атопическим дерматитом, и им страдают до 41-77% всех детей в США. Это опосредованная Т-клетками реакция гиперчувствительности, которая вызвана нанесением АГн на поверхность кожи. АГн проникает через кожу, где он конъюгирует с кожным белком, а комплекс гаптен-белок транспортируется в региональные ЛУ АГн-презентирующими клетками Лангерганса. Первичный иммунологический ответ возникает локально в ЛУ и становится генерализованным, предположительно из-за миграции сенсибилизированных Т-клеток.
Для сенсибилизации требуется несколько дней, а после повторного воздействия АГн она проявляется как аллергический контактный дерматит. Генерализация также возможна, если в кровоток попадет достаточное количество АГн, напр., в результате проглатывания. После развития сенсибилизации каждый новый контакт с АГн может спровоцировать воспалительную реакцию в течение 8-12 ч. Сенсибилизация к определенному АГн сохраняется в течение многих лет.
Острый аллергический контактный дерматит — эритематозный, сильно зудящий экзематозный дерматоз. В острых случаях возможен отек и образование везикуло-буллезных высыпаний. Хроническое заболевание имеет признаки длительно протекающей экземы: лихенификация, шелушение, трещины и изменение пигментации. Отличить аллергический контактный дерматит от др. экзематозных заболеваний сложно, особенно в случае простого контактного дерматита, который м.б. клинически идентичным. Распределение высыпаний часто считается ключом к диагнозу. Летучие сенсибилизаторы (которые переносятся воздухом) поражают открытые участки, такие как лицо и руки.
Ювелирные изделия, средства для местного применения, обувь, одежда, красители для нанесения татуировок хной, растения и даже сиденья унитаза вызывают дерматит в местах контакта с кожей. Большое значение имеет тщательная оценка факторов окружающей среды, культурных обычаев, повседневной активности, контактов с животными, пирсинга ушных раковин, нанесения татуировок и использования личных продуктов пациентом и всеми лицами, осуществляющими уход за ребенком. Др. возможные диагнозы, которые следует учитывать, включают ВПГ, импетиго, целлюлит и дерматофитии.
Фитодерматит (Rhus dermatitis: ядовитый плющ, ядовитый сумах, западный ядовитый дуб) — реакция на растительный аллерген урушиол — считается самым частым аллергическим контактным дерматитом. Высыпания имеют везикуло-буллезный характер и типичное линейное расположение пузырьков в тех местах, где листья растений соприкасались с кожей (рис. 4). Жидкость из вскрывшихся кожных пузырьков не приводит к диссеминации высыпаний. АГн, оставшийся на коже, одежде или под ногтями, вызывает появление новых очагов дерматита, если он не был удален с помощью смывания водой с мылом. АГн также может переноситься животными на шерсти.
Рисунок 4. Линейные высыпания после контакта с ядовитым плющом
Дерматит, вызванный ядовитым плющом, «черное пятно» — редкий вариант, который возникает в результате окисления концентрированного урушиола, оставшегося на коже. Он выглядит как небольшие отдельные черные глянцевые папулы с окружающей эритемой и отеком. Сенсибилизация к одному растению вызывает перекрестные реакции с другими. Высыпания самостоятельно проходят через 1-3 нед, самое частое осложнение — вторичная бактериальная инфекция обычной микрофлорой кожи. Предотвращение контакта с такими растениями и тщательное мытье после прикосновения — основные средства профилактики. Защитные кремы или органические соединения глины, такие как бентркватам, м.б. эффективными, если их нанести перед предполагаемым контактом с растением.
Никелевый дерматит развивается в результате контакта с украшениями, металлическими замками на одежде или даже с мобильными телефонами. Металлические застежки на штанах часто вызывают дерматит в околопупочной области (рис. 5). Некоторые дети чрезвычайно чувствительны к никелю, и даже следы его содержания в золотых украшениях приводят к появлению высыпаний. Чаще всего поражаются мочки ушей при контакте с никельсодержащими серьгами. Ранний пирсинг ушных раковин увеличивает риск сенсибилизации, поэтому рекомендуется отложить прокалывание мочек ушей до достижения возраста 10 лет. Кожная проба для определения чувствительности к никелю недостоверна у младенцев и детей младшего возраста, и ее следует проводить только при наличии веских клинических подозрений.
Рисунок 5. Хронический никелевый дерматит в околопупочной области
При обувном дерматите поражается тыльная сторона или подошвы стоп и пальцы ног, за исключением межпальцевых промежутков; высыпания симметричны. Др. формы аллергического контактного дерматита, в отличие от простого дерматита, редко поражают ладони и подошвы. Распространенные аллергены — антиоксиданты и ускорители вулканизации в резине, клеи и соли хрома в дубленой коже или красители для обуви. Чрезмерное потоотделение часто приводит к вымыванию этих в-в из обуви.
Одежда также содержит ряд сенсибилизаторов, включая красители, фиксаторы красителей, отделочные материалы для тканей, волокна, смолы и чистящие р-ры. Краситель м.б. плохо закреплен в ткани и поэтому вымывается под действием пота, как и частично отвержденные формальдегидные смолы. Эластичные части одежды — частая причина дерматита, описаны случаи контактной аллергии на печатную бирку детской одежды без этикеток. Контакт с др. предметами из ткани, напр. детскими автокреслами, может вызвать похожие реакции.
ЛС для местного применения и косметика могут ускользать от внимания врача при сборе аллергологического анамнеза, особенно если ЛС используется для лечения др. дерматита. Самые частые причины дерматита — неомицин, местные антигистаминные препараты, местные анестетики, ароматизаторы, местные ГКС, оксибензон и октокрилен в хим. солнцезащитных средствах, консерванты, красители для временных татуировок и этилендиамин — стабилизатор, присутствующий во многих ЛП. Все виды косметических средств могут вызвать дерматит на лице. Поражение век характерно для повышенной чувствительности к лаку для ногтей.
Неомицин (Неомицина сульфат) содержится во многих безрецептурных препаратах АБ для местного применения, поэтому дети часто контактируют с этим в-вом в раннем возрасте. Это одна из наиболее частых причин аллергического контактного дерматита, и использование комбинированных продуктов неомицина с др. АБ, противогрибковыми препаратами или ГКС может вызвать совместную реакцию на эти различные хим. в-ва.
Диагноз аллергического контактного дерматита обычно основан на данных анамнеза. Но кожные пробы также могут оказаться полезными, особенно у детей старшего возраста. Выявление и предотвращение контакта с аллергеном — основа лечения аллергического контактного дерматита. Первая линия терапии при острых высыпаниях включает мазь с ГКС средней активности в течение 2-3 нед, а также уменьшение симптомов с помощью десенсибилизирующих и не содержащих отдушек эмолентов/увлажняющих средств, влажных повязок и седативных антигистаминных препаратов, позволяющих уснуть. Системные ГКС используют при поражении >10% кожи (преднизолон по 0,5-1 мг/кг 7-10 дней с последующим постепенным снижением дозы также за 7-10 дней).
Более длительный аллергический контактный дерматит требует применения местных ГКС низкой и средней активности. Десенсибилизирующая терапия показана редко. Ингибиторы кальциневрина для местного применения, напр. такролимус, м.б. потенциальным альтернативным средством, позволяющим избежать назначения ГКС, у некоторых пациентов.
б) Нуммулярная экзема. Нуммулярная (монетовидная) экзема характеризуется образованием сильно зудящих экзематозных бляшек в форме монет, обычно на разгибательных поверхностях конечностей (рис. 6), ягодицах и плечах. На лице высыпаний нет. Бляшки относительно изолированные, мокнущие, везикулярные, слегка шелушащиеся и экссудативные. При длительном течении заболевания они часто утолщаются и лихенизируются, и может сформироваться центральная зона просветления. Этиология остается неясной, хотя нуммулярная экзема представляет собой атипичную морфологию атопического дерматита.
Рисунок 6. Изолированная мокнущая бляшка при нуммулярной экземе
Обострения носят спорадический характер, но м.б. спровоцированы сухостью кожи, раздражителями, аллергенами или скрытой стафилококковой инфекцией. Чаще всего эти высыпания ошибочно принимают за дерматофитию гладкой кожи (tinea corporis), но бляшки при нуммулярной экземе отличаются отсутствием приподнятой, четко очерченной границы, отсутствием грибковых организмов в препарате, обработанном гидроксидом калия, и частым появлением экссудата или кровотечением при соскобе. Терапия первой линии — эмоленты, влажные повязки и ГКС местного действия с высокой активностью. Повязки, пропитанные ГКС, могут одновременно лечить и обеспечивать барьерную защиту. Может оказаться полезным назначение перорального антигистаминного препарата, особенно с седативным действием, на ночь. При вторичной инфекции показаны АБ.
в) Белый лишай. Белый лишай (pityriasis alba) встречается в основном у детей и приводит к образованию гипопигментированных, круглых или овальных пятен с нечеткими границами (рис. 7), которые м.б. слегка эритематозными и покрыты мелкими чешуйками. Высыпания локализуются на лице, шее, верхней части туловища и проксимальных частях рук и лучше всего видны на темной коже или после загара окружающей кожи. Зуд минимальный или отсутствует. Причина неизвестна, но сыпь усиливается при сухости кожи и рассматривается как легкая форма атопического дерматита. Белый лишай часто ошибочно принимают за витилиго, разноцветный лишай или дерматофитию гладкой кожи (tinea corporis).
Рисунок 7. Гипопигментированные пятна с нечеткими границами, характерные для белого лишая
Заболевание течет волнообразно, но со временем высыпания исчезают, а для восстановления нормальной пигментации часто требуются многие месяцы. Применение увлажняющего средства или эмолента может улучшить состояние, а избегание воздействия солнечных лучей и ежедневное использование солнцезащитного средства позволяет уменьшить выраженность уже имеющихся элементов за счет естественного осветления прилегающей непораженной кожи. Если зуд беспокоит пациента или если высыпания активны, с эритемой и мелкими чешуйками, можно использовать местные ГКС низкой активности или ингибитор кальциневрина.
г) Простой хронический лишай. Простой хронический лишай (ограниченный нейродермит) — вторичное кожное заболевание, возникающее в результате чрезмерного расчесывания или трения. Для него характерен хронический зуд, экзематозные бляшки с четкими краями, обычно лихенифицированные и гиперпигментированные (рис. 8). Все пораженные участки доступны для расчесывания. Чаще всего это задняя часть шеи, наружные половые органы, запястья, лодыжки и тыльная часть стопы. Исходное событие м.б. временным, напр. укус насекомого, но травматизация от трения и расчесывания — причина длительного сохранения бляшки. Простой хронический лишай также может наблюдаться при др. хронических экзематозных дерматозах, напр. атопическом дерматите, обычно при плохом контроле заболевания.
Рисунок 8. Утолщенная бляшка при простом хроническом лишае
Необходимо устранить зуд, чтобы обеспечить заживление, поэтому может потребоваться наложение повязок для предотвращения расчесывания. Местный ГКС высокой активности под окклюзионной повязкой часто эффективен и ускоряет выздоровление. Терапия второй линии включает добавление 6% геля салициловой кислоты к ГКС-препарату для местного применения.
д) Острая ладонно-подошвенная экзема (дисгидротическая экзема, дисгидроз, помфоликс). Рецидивирующее, иногда сезонное заболевание с образованием пузырей на кистях и стопах, острая ладонно-подошвенная экзема встречается во всех возрастных группах, но редко наблюдается в грудном возрасте. Патогенез неизвестен, хотя возможные предрасполагающие факторы включают наличие в анамнезе атопии, контакт с аллергенами (особенно металлами) или раздражителями, или терапию в/в-иммуноглобулином. Заболевание характеризуется рецидивирующими высыпаниями мелких глубоко расположенных везикул, напоминающих тапиоку (крупа из крахмала), которые вызывают сильный зуд и могут сливаться в напряженные пузыри (рис. 9).
Рисунок 9. Везикулярные высыпания на ладонях при дисгидротической экземе с большими пузырями
Чаще всего поражаются ладони, подошвы и боковые поверхности пальцев рук и ног. Первичные элементы невоспалительные и заполнены прозрачной жидкостью, которая, в отличие от пота, имеет физиологическое значение pH и содержит белок. Из-за расчесов часто возникает мацерация и вторичная инфекция. Хроническая фаза характеризуется утолщенными, покрытыми трещинами бляшками, которые могут вызывать значительный дискомфорт, а также дистрофией ногтевых пластинок. Острая ладонно-подошвенная экзема часто наблюдается у пациентов с гипергидрозом, но гистологическое исследование выявляет экзематозную реакцию вокруг потовых протоков без структурных или функциональных аномалий самих протоков.
Диагноз ставят на основании клинической картины. Заболевание необходимо дифференцировать от аллергического контактного дерматита, который обычно поражает тыльную, а не ладонную поверхность, и дерматофитии, которую можно отличить с помощью обработанного гидроксидом калия препарата из покрышки пузырька и с помощью соответствующих посевов.
При острой ладонно-подошвенной экземе эффективны влажные повязки, обильное нанесение эмолентов и мазь с ГКС высокой активности, которую применяют 2 р/сут в течение 2-4 нед. При мокнущих высыпаниях рекомендуют примочки с вяжущим р-ром, напр. алюминия субацетатом 2 р/сут. В качестве лечения второй линии используется 0,1% мазь такролимуса для местного применения. При тяжелом течении могут потребоваться пероральные ГКС с постепенным снижением дозы в течение 2 нед или даже фототерапия, напр. PUVA-терапия и высокие дозы УФ-типа А1. Контроль в хронической стадии затруднен: м.б. показаны смягчающие средства, содержащие мягкие кератолитические в-ва в сочетании с местным фторированным ГКС препаратом с высокой активностью.
Вторичную бактериальную инфекцию следует лечить с помощью соответствующей системной АБТ. Пациентов необходимо предупредить о возможности рецидива и защищать кисти и стопы от негативного воздействия чрезмерного потоотделения, хим. в-в, отшелушивающего мыла и неблагоприятной погоды. Предотвратить рецидив или предсказать его частоту невозможно.
е) Себорейный дерматит:
1. Этиология. Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание, чаще всего встречающееся в грудном и подростковом возрасте. Локализация соответствует распределению, размеру и активности сальных желез. Причина неизвестна, как и роль сальных желез в заболевании. Возбудителем считается Malassezia furfur, хотя остается неясным, будет ли дерматит результатом действия самого гриба, его продуктов жизнедеятельности или чрезмерной реакции организма. В подростковом возрасте себорейный дерматит возникает после полового созревания, что указывает на возможную роль половых гормонов.
Также неизвестно, считаются ли младенческий себорейный дерматит и подростковый себорейный дерматит одним и тем же или разными заболеваниями. Нет никаких данных, что дети с младенческим себорейным дерматитом будут страдать от себорейного дерматита и в подростковом возрасте.
2. Клинические проявления. Заболевание может начаться на 1-м месяце жизни и обычно проходит самостоятельно к 1 году. Диффузное или отрубевидное очаговое шелушение и корки на коже волосистой части головы, иногда называемые чепчиком или молочной корочкой (рис. 10), м.б. начальным, а иногда и единственным проявлением. Сальные, чешуйчатые, эритематозные папулы, которые обычно не вызывают зуда у новорожденных, появляются на лице, шее, за ушами, в подмышечных впадинах, околопупочной области и под подгузником. Дерматит м.б. ограниченным, очаговым или распространяться почти на все тело (рис. 11). Часто наблюдаются поствоспалительные пигментные изменения, особенно у темнокожих детей. При сильном шелушении себорейный дерматит может напоминать псориаз, и эти два заболевания иногда бывает трудно дифференцировать.
Рисунок 10. «Молочная корочка» у ребенка грудного возраста
Рисунок 11. Распространенный себорейный дерматит
Возможность сопутствующего атопического дерматита необходимо учитывать при наличии острого мокнущего дерматита с кожным зудом. Эти состояния часто клинически неотличимы в раннем возрасте. Рефрактерный дерматит, похожий на себорейный, с хронической диареей и задержкой развития может отражать системную дисфункцию иммунной системы. Также сходные хронические и плохо поддающиеся лечению состояния кожи м.б. результатом кожных гистиоцитарных инфильтратов у младенцев с гистиоцитозом из клеток Лангерганса. Себорейный дерматит — частое кожное проявление СПИДа у молодых людей. Он характеризуется толстыми сальными чешуйками на коже волосистой части головы и большими гиперкератотическими эритематозными бляшками на лице, груди и наружных половых органах.
В подростковом возрасте себорейный дерматит более локализован и может ограничиваться кожей волосистой части головы и складками кожи. Также возможен краевой блефарит и поражение наружного слухового прохода. Изменения на коже волосистой части головы различаются от диффузных, коричневых чешуек до очагов толстых маслянистых желтых корок, при снятии которых обнажается инфильтрированная гиперемированная поверхность. Часто отмечается выпадение волос, зуд может как отсутствовать, так и быть достаточно сильным. При тяжелой форме дерматита эритема и шелушение возникают на передней линии роста волос, на медиальных участках бровей, а также в носогубных и заушных складках.
Красные чешуйчатые бляшки могут появиться в подмышечных впадинах, паховой области, межъягодичной складке и в пупке. Себорейные бляшки на конечностях характеризуются большей выраженностью экзематозного компонента, менее выражена гиперемия с четкими границами. В отличие от младенческого себорейного дерматита, подростковый себорейный дерматит обычно не проходит самостоятельно и имеет хроническое рецидивирующее течение.
3. Дифференциальный диагноз. ДД себорейного дерматита включает псориаз, атопический дерматит, дерматофитию, гистиоцитоз из клеток Лангерганса и кандидоз. Часто развиваются вторичные бактериальные инфекции и кандидоз.
В РФ для оценки состояния пациентов с себорейным дерматитом назначают*:
{5С} ОАК развернутый;
{5С} анализ крови биохимический терапевтический;
{5С} ОАМ.
P.S. * КР РФ «Себорейный дерматит», 2020 г.
4. Лечение. Первоначальное лечение младенческого себорейного дерматита консервативное, т.к. заболевание обычно проходит самостоятельно. Эффективны эмоленты, детское масло, бережное мытье не содержащим медикаментозных средств детским шампунем и осторожное удаление чешуек мягкой щеткой. На стойкие очаги поражения можно наносить местные ГКС низкой активности при воспалении (1 р/сут в течение 1 нед) и местное противогрибковое средство (напр., 2% крем с кетоконазолом 2 р/сут).
Противогрибковые шампуни, напр. шампунь с 2% кетоконазолом, следует использовать с осторожностью, поскольку они раздражают слизистую глаз.
Терапия первой линии для детей и подростков с себорейным дерматитом волосистой части головы — противогрибковый шампунь, который используют несколько раз в неделю или ежедневно (селена сульфид, кетоконазол, циклопирокс, пиритион цинка, салициловая кислота или деготь). Местные ГКС средней активности, напр. шампунь с 0,01% флурцинолрном, также можно использовать при воспаленных высыпаниях (1 р/сут 2-4 нед). Высыпания на др. участках тела лечат с помощью местного крема с ГКС (низкой активности для очагов поражения на лице, средней активности — в др. местах), а также с помощью местных противогрибковых средств, таких как кетоконазол 2% крем или кетоконазол 2% шампунь для мытья тела или лица.
Терапия второй линии при себорейном дерматите включает местные ингибиторы кальциневрина и кератолитические средства, напр. мочевину. В тяжелых случаях у взрослых эффективен пероральный прием противогрибковых препаратов, но исследования у детей отсутствуют. После купирования острого состояния еженедельное использование противогрибкового шампуня считается эффективным поддерживающим средством для снижения риска рецидива.
В РФ для местной терапии себорейного дерматита применяют*:
