• Симптомы и острота зрения зависят от анатомического расположения окклюзии. При вовлечении в процесс макулярной области пациенты предъявляют жалобы на безболезненное внезапно возникшее чувство затуманивания и метаморфопсии. Периферическая окклюзия может протекать бессимптомно.
• Неоваскуляризация радужки и неоваскулярная глаукома значительно реже встречается при тромбозе ветви ЦВС, чем при тромбозе ЦВС (2-3% случаев в течение 3 лет).
• Офтальмоскопическая картина:
о Расширение и извитость вены на отрезке поражения с кровоизлияниями в виде языков пламени, точек и пятен, расположенных главным образом в области сетчатки, дренируемой пораженной веной. Редкие кровоизлияния могут быть обнаружены и в других отделах сетчатки. Также могут определяться белые ватообразные очаги и отек сетчатки, однако их наличие не является обязательным.
о Чаще всего окклюзия происходит в верхневисочном квадранте.
о Зона окклюзии совпадает с местом артериовенозного перекреста (рис. 1).
Рисунок 1. Классификация окклюзий ветви ЦВС в зависимости от места закупорки сосуда: (А) крупный сосуд у ДЗН; (B) крупный сосуд на расстоянии от ДЗН; (C) мелкая макулярная венула; (D-F) периферическая венула, не распространяющаяся на макулярную область
о Клинические проявления острой окклюзии обычно исчезают через 6-12 мес. На глазном дне остаются венозные муфты и ангиосклероз, а также персистирующие/рецидивиру-ющие кровоизлияния различного размера (рис. 2). Степень выраженности остаточных изменений на сетчатке варьирует в широком диапазоне.
Рисунок 2. Свежая окклюзия ветви ЦВС: (А) окклюзия верхневисочной ветви ЦВС с распространением на макулярную область; (B) застой в верхневисочной ветви ЦВС, ватообразные очаги; (C) кровоизлияние с преимущественной локализацией в макулярной области; (D) ФАГ демонстрирует гипофлуоресценцию в зоне поражения
о Неоваскуляризация сетчатки возникает в 8% случаев в течение 3 лет с момента возникновения окклюзии. Риск неоваскуляризации значительно выше на глазах, где суммарная площадь неперфузируемых зон по данным ФАГ составляет 5 и более площадей ДЗН (более 1/3 всех случаев) (рис. 3).
Рисунок 3. Старая окклюзия ветви ЦВС: (А) окклюзия верхневисочной ветви ЦВС с шунтирующими сосудами (стрелка); (B) верхневисочная окклюзия со склеротическим изменением венулы и хроническим макулярным отеком; (C) геморрагии в стадии резорбции, экссудаты и коллатеральные сосуды; (D) ФАГ — зоны неперфузируемых капилляров (головка стрелки) и сосудистые коллатерали (стрелка)
Неоваскуляризация на сетчатке (вне ДЗН) встречается чаще, чем неоваскуляризация на ДЗН. Преретинальная неоваскуляризация, как правило, возникает на границе ишемической зоны сетчатки, дренируемой пораженной веной. Обычно неоваскуляризация формируется через 6-12 мес. после окклюзии, но временной промежуток может быть и другим.
о Хронический макулярный отек является наиболее частой причиной стойкого снижения остроты зрения после окклюзии ветви ЦВС (рис. 3).
о Сосудистые коллатерали могут формироваться вблизи зон сниженной капиллярной перфузии через недели/месяцы после возникновения окклюзии. Как правило, они соединяют между собой плохо функционирующий и неповрежденный сегменты в системе венозного кровообращения и имеют сосуды с извитым или петляющим ходом. Коллатерали могут соединять верхнюю и нижнюю сосудистые аркады (рис. 3). Появление сосудистых коллатералей улучшает прогноз.
о Рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело, преретинальные кровоизлияния,а также тракционная отслойка сетчатки являются производными неоваскуляризации.
• ФАГ позволяет визуализировать ишемию периферии глазного дна и в макулярной области (отсутствие капиллярной перфузии, прокрашивание стенок вен, симптом «обрубленных» сосудов вследствие отсутствия заполнения мелких ветвей), кровоизлияния, блокирующие фоновую флуоресценцию, ретинальный отек и часто формирующиеся сосудистые коллатерали.
NB! Наиболее распространенной причиной окклюзии ветви ЦВС является артериальная гипертензия, которую необходимо адекватно контролировать/корректировать с целью снижения риска поздних сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений.
б) Ведение пациентов с окклюзиями:
• Наличие артериальной гипертензии и гиперлипидемии указывает на необходимость их адекватной медикаментозной коррекции. Дальнейший диагностический поиск причины окклюзии следует проводить у пациентов моложе 50 лет с двусторонним поражением ветви ЦВС, а также с наличием повторных окклюзий в анамнезе.
• Тактику наблюдения без вмешательства обычно выбирают при остроте зрения выше 6/9 и выше или несколько ниже, но с тенденцией к улучшению.
• Неоваскуляризация на сетчатке или ДЗН в большинстве случаев является показанием к проведению секторальной лазерной коагуляции сетчатки. Некоторые специалисты воздерживаются от лазерной процедуры в связи с отстутствием доказанного влияния раннего вмешательства на зрительный прогноз. Исключение составляют случаи с кровоизлияниями в стекловидное тело, когда необходимость проведения лазерной коагуляции бесспорна.
Процедура лазерной коагуляции сетчатки заключается в нанесении на область ишемии коагулятов средней интенсивности, диаметром 400-500 мкм, длительностью импульса 0,05 с на расстоянии в один диаметр коагулята между фокусами (рис. 4). ФАГ проводится для уточнения наличия неоваскуляризации, выявления ишемических зон с целью их дальнейшей лазерной коагуляции (рис. 4). Лазер может сочетаться с интравитреальным введением анти-VEGF препаратов.
Рисунок 4. Лечение окклюзии ветви ЦВС: (А) секторальная лазерная коагуляция сетчатки в связи с неоваскуляризацией; (B) ФАГ — после проведения секторальной лазерной коагуляции; (C, D) кистозный макулярный отек до и через 4 нед. после интравитреальной инъекции бевацизумаба
• Неоваскуляризация радужки служит показанием к немедленному проведению секторальной лазерной коагуляции сетчатки. Течение неоваскулярной глаукомы при окклюзии ветви ЦВС менее агрессивное, чем при тромбозе ЦВС (детальную информацию о ведении больных с НВГ см. в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше).
• Интравитреальное введение анти-VEGF препаратов (рис. 4). Эти препараты нашли широкое применение в лечении макулярного отека, развивающегося вследствие окклюзии ветви ЦВС. Все доступные ингибиторы ангиогенеза показали эффективность и необходимость повторных введений. Результаты исследования BRAVO продемонстрировали превосходство терапии ранибизумабом над традиционной лазерной коагуляцией по типу «решетки» через 12 мес. наблюдения.
Аналогичные результаты были получены в исследовании VIBRANT — было показано, что прибавка остроты зрения, достигнутая в результате ежемесячных инъекций афлиберцепта, может поддерживаться периодическими инъекциями препарата, выполняемыми в режиме «по потребности». Приступать к лечению следует сразу после постановки диагноза.
Комбинация лазерной коагуляции с интравитреальным введением ингибиторов ангиогенеза может способствовать уменьшению числа инъекций, однако оптимальные схемы и режимы инъекций еще не отработаны.
• Интравитреальное введение импланта, содержащего дексаметазон. При окклюзии ветви ЦВС этот метод лечения приводит к существенно лучшему функциональному результату, чем наблюдение. Введение импланта можно повторять через 4-6 мес. Побочные эффекты вклчают развитие катаракты и глаукомы. Как и в случае анти-VEGF терапии, этот метод можно применять как изолированно, так и в комбинации с лазерной коагуляцией сетчатки.
• Лазерная коагуляция в макулярной области. С появлением интравитреальных инъекций для лечения макулярного отека лазерная коагуляция в макулярной области стала менее популярной и может рассматриваться в качестве вспомогательного метода или в рамках комбинированной терапии. Лазерную коагуляцию можно предлагать через 3-6 мес. при персистенции макулярного отека, остроте зрения ниже 6/12 и нормальной перфузии по данным ФАГ.
Параметры лазерной процедуры: диаметр пятна 50-100 мкм, длительность импульса 0,01-0,05 с, количество коагулятов 20-100. Коагуляты слабой интенсивности наносят на область, где есть сосудистые аномалии с повышенной проницаемостью (на ФАГ — зона просачивания красителя). Короткие импульсы оказывают меньшее повреждающее воздействие на сетчатку при сопоставимом результате лечения.
Лазерному воздействию не должна подвергаться область в пределах 0,5 диаметра ДЗН от центра фовеа. Следует избегать коагуляции кровоизлияний и сосудов, особенно сосудистых коллатералей
• Субпороговая (микроимпульсная) лазерная коагуляции в лечении макулярного отека является столь же эффективной, как и традиционная методика, но обладает меньшим повреждающим действием на сетчатку. Эффект субпороговой лазерной коагуляции наступает медленнее.
• Интравитреальное введение триамцинолона без консерванта на глазах с макулярным отеком так же эффективно, как и лазерная коагуляция, однако имеет менее продолжительный эффект и сопряжено с высоким риском развития катаракты и подъема ВГД.
• Осмотр в случаях, не требующих раннего вмешательства, должен проводиться через 3 мес., а затем каждые 3-6 мес. в течение 2 лет, главным образом для своевременного выявления неоваскуляризации.
NB! ОКТ позволяет провести быстрый количественный анализ состояния макулярной области и имеет существенное значение в диагностике, мониторинге и оценке результатов лечения окклюзий вен сетчатки.
в) Прогноз:
• Как правило, окклюзии ветвей ЦВС имеют благоприятный зрительный прогноз. Даже при отсутствии лечения в 50-60% случаев конечная острота зрения достигает 6/15 и выше.
• К неблагоприятным прогностическим факторам относят хронический макулярный отек, окклюзию макулярной ветви и развитие неоваскуляризации с последующими кровоизлияниями в стекловидное тело.
• Примерно у четверти пациентов с окклюзией ретинальных вен острота зрения остается ниже 6/60.
• Развитие окклюзии ветви ЦВС немного увеличивает риск возникновения аналогичного события на парном глазу.
