Ишемический тип окклюзии центральной вены сетчатки - по международной клинической офтальмологии
Ишемический тип окклюзии цвентральной вены сетчатки (ЦВС) характеризуется значительным снижением перфузии с обструкцией капилляров и развитием гипоксии сетчатки. Основными причинами снижения зрительных функций при этом являются ишемия макулярной области и неоваскулярная глаукома (НВГ).
Диагноз:
• Симптомы. Внезапное резкое безболезненное снижение зрения одного глаза. Иногда заболевание может манифестировать болью, покраснением глаза и фотофобией в связи с НВГ, если предшествующее этому снижение остроты зрения прошло незамеченным или было оставлено без внимания.
• Острота зрения — обычно «счет пальцев» и хуже. Функциональный прогноз, как правило, крайне пессимистичный из-за развития ишемии в макулярной области.
• Определяется афферентный зрачковый дефект.
• Неоваскуляризация радужки развивается примерно в 50% случаев, обычно в период от 2 до 4 мес. (стодневная глаукома) (рис. 1). Это определяет высокий риск развития НВГ. При каждом визите до фармакологического мидриаза необходимо проводить тщательный осмотр зрачкового края радужки (до медикаментозного мидриаза) на предмет наличия рубеоза.
Рисунок 1. (А) Рубеоз радужки по зрачковому краю; (B) неоваскуляризация в углу передней камеры
• Гониоскопия. Неоваскуляризация в углу передней камеры может формироваться и при отсутствии новообразованных сосудов по зрачковому краю радужки, поэтому гониоскопия должна проводиться всем до расширения зрачка (рис. 1).
• Картина глазного дна:
о Выраженная извитость вен и явления застоя во всех ветвях ЦВС. Большое количество глубоких кровоизлияний в виде пятен и поверхностных штрихообразных кровоизлияний в виде языков пламени, в области заднего полюса и периферических отделов сетчатки, а также проминирующих ватообразных фокусов (рис. 2). Характерны отек и гиперемия ДЗН (рис. 2).
Рисунок 2. Ишемический тип окклюзии центральной вены сетчатки: (А) множественные ватообразные очаги, поверхностные штрихообразные кровоизлияния и глубокие кровоизлияния в виде пятен в острой стадии; (B) венозные расширения, ватообразные очаги на ДЗН; (C) шунтирующие сосуды (стрелка); (D) ФАГ выявляет обширную гипофлуоресценцию вследствие отсутствия капиллярной перфузии
о Большинство наиболее острых проявлений на глазном дне исчезает в течение 9-12 мес. В макуле могут развиться атрофические изменения нейроэпителия и ретинального пигментного эпителия (РПЭ), гиперплазия РПЭ, эпиретинальная мембрана или хронический кистозный макулярный отек.
В более редких случаях может формироваться субретинальный фиброз, напоминающий фиброз при влажной форме возрастной макулярной дегенерации.
о Неоваскуляризация на сетчатке возникает примерно в 5% случаев, что намного реже, чем при окклюзии ветвей ЦВС. Кровоизлияние в стекловидное тело может привести к затруднению визуализации глазного дна и препятствовать проведению лазерной коагуляции сетчатки.
о Коллатерали на ДЗН (оптико-цилиарные шунты, см. неишемический тип окклюзии ЦВС) встречаются часто и защищают от развития неоваскуляризации в переднем и заднем отделах глаза. Формирование коллатералей на ДЗН указывает на значимое снижение риска развития неоваскулярных осложнений (рис. 2).
• ФАГ демонстрирует заметную задержку времени артериовенозного транзита, экранирование фоновой флуоресценции кровоизлияниями, обширные участки отсутствия капиллярной перфузии, прокрашивание стенок сосудов и просачивание красителя (рис. 2). Суммарная область неперфузируемых капилляров (ишемических зон) более 10 площадей ДЗН ассоциируется со значимым повышением риска развития неоваскуляризации.
• ОКТ позволяет проводить количественную оценку макулярного отека.
• Электроретинограмма (ЭРГ). Наблюдается снижение амплитуды ЭРГ, степень ее угнетения иногда используют для оценки рисков развития неоваскуляризации.
