Глаукома нормального давления (ГНД), называемая также глаукомой низкого давления, является вариантом (ПОУГ). Разделение ПОУГ на два типа (глаукома низкого давления и глаукома высокого давления) основано на получении при исследованиях разного уровня ВГД. Это случайное разделение, клиническое значение которого не всегда существенно.
Хотя, возможно, что существуют случаи глаукомы нормального давления, при которых факторы, независящие от ВГД, приобретают большее относительное значение. В зависимости от этнического происхождения у 30-65% пациентов с открытоугольной глаукомой при первичном осмотре могут определяться значения ВГД, находящиеся в пределах нормальных значений.
Глаукома нормального давления характеризуется следующим:
• средний уровень ВГД равен или меньше 21 мм. рт. ст. в течение суток. Изменения зрительного нерва характерны для глаукоматозного поражения;
• характерное прогрессирование потери поля зрения, которое согласуется с внешним видом зрительного нерва;
• открытый угол передней камеры;
• отсутствие вторичных причин для глаукоматозных изменений или первичного неглаукоматозного поражения зрительного нерва.
а) Патогенез. Причины развития ГНД не отличаются от таковых при ПОУГ и окончательно не определены, хотя предполагают участие различных механизмов, таких как сосудистая недостаточность, аномалии развития зрительных нервов и аутоиммунные заболевания.
С распространением оценки толщины центральной зоны роговицы (ССТ) стало ясно, что у большинства пациентов с ГНД толщина центральной зоны роговицы ниже, чем при ПОУГ. Также у части пациентов с ГНД были выявлены ночные пики повышения ВГД, которые иногда обнаруживались только при измерении давления в положении лежа на спине.
б) Факторы риска:
• Возраст. Пациенты с ГНД значительно старше пациентов с ПОУГ. Это может быть связано с несвоевременной диагностикой ГНД.
• Пол. Согласно результатам некоторых исследований женщины подвержены большему риску, чем мужчины.
• Раса. ГНД чаще встречается в Японии.
• Наследственность. Распространенность ПОУГ выше в семьях пациентов с ГНД по сравнению со здоровой популяцией. Мутации в гене OPTN, кодирующем оптиневрин, определялись у некоторых пациентов с ГНД (эта мутация также характерна для пациентов с ПОУГ).
• ССТ (толщина центральной зоны роговицы) тоньше у пациентов с ГНД, чем у пациентов с ПОУГ.
• Мигрень, по данным некоторых исследований, чаще наблюдается у пациентов с ГНД, чем с ПОУГ (хотя, по данным других исследований, частота встречаемости одинаковая). Важное значение могут иметь системные сосудистые заболевания, такие как сахарный диабет, стеноз сонных артерий, гипертоническая болезнь и коагулопатия.
• Системная гипотония, включая эпизоды ночного падения артериального давления >20%, особенно у пациентов, принимающих гипотензивную терапию (рис. 1).
Результаты исследования the Early Manifest Glaucoma Treatment подтверждают, что низкое артериальное давление является фактором риска развития и прогрессирования ГНД. Снижение артериального давления ночью ниже относительного среднего дневного артериального давления является предпосылкой к прогрессированию НТГ.
Рисунок 1. Карта суточного мониторирования АД, показывающая сниженный профиль АД в ночные часы
• Синдром обструктивного апноэ сна может быть связан с развитием ГНД опосредованно, через влияние на перфузию глазного яблока.
• Уровень аутоантител в сыворотке крови. Некоторые исследователи обнаружили повышение уровня аутоантител в сыворотке крови у некоторых групп пациентов с ГНД.
• Градиент перфузионного давления может быть в среднем выше, чем при ПОУГ.
• Перфузионное глазное давление ниже, чем таковое при ПОУГ.
• Близорукость. При близорукости выше вероятность развития ГНД, чем ПОУГ.
• Заболевания щитовидной железы широко распространены среди пациентов с ГНД.
в) Дифференциальная диагностика:
• Закрытый угол передней камеры. Необходимо исключить закрытие УПК при помощи тщательного осмотра с трехзеркальной линзой.
• Тонкая центральная часть роговицы (ССТ), приводящая к ложному занижению значений ВГД. Существует предположение, что тонкая задняя стенка глаза увеличивает механическую нагрузку на решетчатую пластину. Ранее проведенная рефракционная хирургия или эктазия роговицы также приводят к искусственному занижению значения ВГД.
• ПОУГ с нормальным за счет выраженных суточных колебаний показателям ВГД. Исключить данную патологию можно посредством суточной тонометрии продолжительностью более 8 ч и выявления дневных пиков подъема ВГД, однако для определения ночных пиков требуется более длительное исследование.
• Эпизоды повышения ВГД в анамнезе, которые возникали в результате травмы глаза, хронического переднего увеита и местной или системной стероидной терапии.
• Маскировка процесса приемом системных препаратов, такими как пероральные бета-блокаторы. Прием препаратов начинался после развития глаукомного процесса.
• Спонтанно разрешившаяся пигментная глаукома. Типичные признаки пигментной глаукомы, как правило, становятся менее заметными с возрастом. В некоторых случаях ВГД при ПОУГ тоже может самостоятельно нормализоваться с течением времени.
• Прогрессирующая потеря нервных волокон сетчатки, не связанная с глаукомой, например, за счет миопической дегенерации или друз зрительного нерва.
• Врожденные аномалии диска зрительного нерва, симулирующие глаукоматозную экскавацию, такие как ямки и колобомы диска.
• Неврологические повреждения, приводящие к компрессии зрительного нерва или хиазмы и изменению поля зрения, которые можно ошибочно принять за глаукоматозные. Поэтому пациентам, у которых клинические проявления не укладываются в картину ГНД, необходимо проводить дополнительное неврологическое обследование.
• Ранее перенесенная передняя ишемическая нейропатия, особенно вторичная по отношению к височному артерииту, может привести к изменению диска и дефекту полей зрения, характерному для глаукомы.
Передняя ишемическая нейропатия неартериального характера часто встречается при застойном ДЗН, поэтому необходим осмотр глазного дна второго глаза. Следует исключить предшествующую окклюзию сосудов сетчатки.
• Ранее перенесенный инсульт зрительного нерва, возникший при гиповолемическом или септическом шоке, травме головы.
• Различные оптические нейропатии воспалительной, инфильтративной или медикаментозной этиологии. Они имеют четкую клиническую картину, но иногда могут маскироваться под ГНД.
г) Клинические особенности. Анамнез заболевания и данные клинического обследования по сути те же, что и при ПОУГ, но некоторые моменты заслуживают отдельного внимания.
• Анамнез жизни:
о Мигрени.
о Перенесенные шоковые состояния.
о Травмы глаза или головы.
о Головные боли и другие неврологические симптомы (внутричерепное поражение).
о Прием лекарственных препаратов, таких как системные глюкокортикостероиды, бета-блокаторы.
• ВГД, как правило, выше 15 мм рт. ст., но иногда может быть и ниже. При ассиметричном течении болезни в глазу с более выраженными повреждениями зрительного нерва уровень ВГД выше.
• Головка зрительного нерва:
о Размеры диска при ГНД больше, чем при ПОУГ (рис. 2).
о Характер Э/Д такой же, но приобретенные ямки диска и дефекты слоя нервных волокон встречаются чаще, чем при ПОУГ.
о Перипапиллярные дистрофические изменения могут быть более выраженными.
о Штрихообразные геморрагии по краю диска встречаются чаще, чем при ПОУГ, и связаны с большей вероятностью прогрессирования заболевания. Их можно не заметить, если не визуализировать ДЗН или не исследовать его при большем увеличении (см. рис. 3).
о Бледность ДЗН, непропорциональная экскавации ДЗН, должна вызвать подозрение на наличие другого заболевания, вызвавшего изменения.
Рисунок 2. Двустороннее выраженное поражение ДЗН при глаукоме: (А) правый глаз; (B) левый глаз
Рисунок 3. Неспецифические изменения при глаукоме: (А, B) штрихообразные геморрагии на диске [стрелки); (C) обнажение циркумлинеарных кровеносных сосудов (стрелка); (D) штыкообразный ход сосудов, связанный с прогрессированием глаукомы; (E) коллатеральные сосуды; (F) симптом пластины с точками (стрелка) и назальная экскавация, связанные с прогрессированием глаукомы
• Дефекты поля зрения принципиально не отличаются от таковых при ПОУГ, хотя предполагается, что при ГНД они расположены ближе к точке фиксации, более выраженные, глубокие и локализованные. Более чем у половины пациентов без лечения эти изменения не прогрессируют в течение пяти и более лет. Однако из-за частой поздней диагностики, ГНД выявляют на более поздних стадиях, чем ПОУГ. Необходимо помнить о возможности повреждения зрительных путей дальше зрительного нерва.
• Другие исследования аналогичны таковым при ПОУГ, хотя при ГНД в отдельных случаях целесообразны:
о системные сосудистые факторы риска;
о измерение АД можно использовать для оценки глазного перфузионного давления. Суточный мониторинг АД позволит исключить ночную системную гипотензию;
о анализ крови на наличие системных процессов, способных привести к неглаукоматозной оптической нейропатии. К ним относятся анализы на витамин В12, фолаты, С-реактивный белок, общий анализ крови, СОЭ, анализ на сифилис, болезнь Лайма, уровень сывороточного ангиотензинпревращающего фермента, белок плазмы и аутоантитела крови;
о показания к неврологическому осмотру у пациентов с ГНД:
• снижение остроты зрения, непропорциональное экскавации диска;
• потеря цветового зрения по данным теста Ишихары;
• потеря поля зрения, не соответствующая поражению слоя нервных волокон;
• бледность нейроретинального пояска ДЗН;
• быстрое прогрессирование глаукомы, несмотря на нормальные значения ВГД;
о УЗДГ сонных артерий;
о оценка глазного кровотока (например, лазерная доплеровская флоуметрия) имеет клиническое значение.
NB! У пациентов с глаукомой следует провести неврологическое обследование, если присутствуют ухудшение цветового зрения или дефект поля зрения, не сопоставимый с потерей слоя нервных волокон сетчатки.
д) Лечение. Поскольку у большей части нелеченых пациентов с ГНД не наступает ухудшения зрения (примерно 50% через 5-7 лет), начинать лечение следует с момента прогрессирования заболевания.
Некоторые случаи ГНД прогрессируют быстрее, чем другие. Зная, что снижение ВГД снижает и прогрессирование глаукомы, лечить следует пациентов с увеличивающимся объемом повреждения, особенно при опасности поражения центрального зрения и большой ожидаемой продолжительности жизни.
Первоначально регулярные осмотры, включая периметрию, стоит проводить 1 раз в 6 мес.
• Неспецифическое лечение. Стоит настаивать на регулярных физических нагрузках, кроме упражнений йоги, включающих стойки на голове.
• Медикаментозное лечение. Первой линией терапии обычно являются аналоги простагландинов. Бримонидин может оказывать нейропротективное действие в дополнение к гипотензивному эффекту.
С осторожностью стоит назначать местные бета-блокаторы, особенно перед сном, так как их системное воздействие может приводить к значительному снижению артериального давления в ночные часы. В случаях назначения бета-блокаторов препаратом выбора является бетаксолол.
• Лазерная трабекулопластика, в частности СЛТ, — это разумный метод лечения для достижения целевых показателей ВГД.
• Хирургическое лечение ГНД проводится при прогрессировании глаукомы, несмотря на уровень ВГД в пределах 15 мм рт. ст. Использование антиметаболитов при трабекулэктомии будет показано для достижения достаточного низкого уровня ВГД и предотвращения его скачков.
• Контроль состояния при системных сосудистых патологиях, таких как сахарный диабет, гипертоническая болезнь и гиперлипидемия, поможет улучшить качество перфузии зрительного нерва.
• Системный прием блокаторов Са-каналов для борьбы со спазмом сосудов был предложен некоторыми авторами.
• Мониторинг артериального давления. При выявлении выраженной ночной гипотензии необходимо отменить прием общих гипотензивных препаратов, особенно перед сном. Пациентам можно рекомендовать адекватное увеличение употребления соли, после консультации с сердечно-сосудистым врачом пациента.
• Сон с приподнятым головным концом. В положении лежа ВГД выше на 30%, чем в положении с приподнятой головой. Пациентам с прогрессированием глаукомы следует назначать сон с приподнятым головным концом, так как в среднем уровень ВГД в таком положении снижается на 20% относительно горизонтального положения тела по крайней мере у трети пациентов.
• Нейропротекторы, доказавшие свою эффективность, пока недоступны для назначения. Мемантин используется для замедления гибели нейронов при некоторых расстройствах центральной нервной системы (ЦНС), но его эффективность при глаукоме не доказана. Гинкго билоба (в дозировке 40 мг 3 раза в день) может быть полезен в отдельных случаях.
