Рисунок 1. Ревматоидный артрит у мужчины 62 лет. В дистальном лучелоктевом суставе, суставах запястья и запястно-пястных суставах имеются выраженная многоочаговая пролиферация синовиальной оболочки/паннус, жидкость и признаки внутрикостного распространения процесса на фронтальном PD-ВИ (а). Паннус вызывает неоднородный сигнал промежуточной-слегка повышенной интенсивности на FS T2-ВИ (b) и накапливает Gd-KB на FS T1-ВИ (с)
Рисунок 2. Поражение локтевого сустава ревматоидным артритом у женщины 61 года. В суставе определяются паннус и жидкость в сочетании с эрозиями головки лучевой кости. Паннус вызывает смешанный сигнал промежуточной-слегка повышенной интенсивности на сагиттальном FS Т2-ВИ (а) и накапливает Gd-KB на FS T1-ВИ (b)
Рисунок 3. Поражение плечевого сустава ревматоидным артритом у женщины 69 лет. Отмечаются признаки поражения суставной сумки и гипертрофии синовиальной оболочки, имеющей вид «рисовых телец». Овальные и округлые зоны пролиферации синовиальной оболочки вызывают сигнал промежуточной интенсивности на фронтальном (а), сагиттальном (b) и аксиальном (с) FS Т2-ВИ, локализуются в субдельтовидной сумке вместе с большим количеством выпота
а) МР-картина. Гипертрофия синовиальной оболочки при ревматоидном артрите может быть диффузной, узловой и/или ворсинчатой. Обычно она вызывает сигнал низкой-промежуточной или промежуточной интенсивности на Т1- и PD-ВИ, низкой-промежуточной, промежуточной и/или слегка повышенной-высокой интенсивности - на Т2-ВИ, как правило, более низкий, чем сигнал от суставной жидкости.
Неоднородность сигнала от гипертрофированной синовиальной оболочки на Т2-ВИ может быть обусловлена различным соотношением фибрина, гемосидерина и фиброзной ткани. Фиброзированная бессосудистая синовиальная оболочка обычно вызывает сигнал низкой интенсивности на Т1- и Т2-ВИ. Гипертрофированная синовиальная оболочка интенсивно и равномерно или неравномерно накапливает Gd-KB. Может быть выпот в суставе.
Со временем могут возникать зоны эрозии и/или деструкции гиалинового хряща и субхондральных отделов кости, повреждение менисков; скопления жидкости в синовиальных сумках и полости суставов, содержащей «рисовые тельца», другие внесуставные кисты; возможно образование внутрикостных кист и ревматоидных узелков.
б) Комментарии. Это хроническое системное заболевание неизвестной этиологии с хроническим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы.
Возникает гипертрофия и гиперплазия клеток синовиальной оболочки в сочетании с неоваскуляризацией, тромбозом, отеком, со скоплениями В-клеток, плазмоцитов, продуцирующих антитела (ревматоидный фактор и поликлональные иммуноглобулины), и периваскулярных мононуклеарных Т-клеток (CD4+, CD8+).
Т-клетки вырабатывают интерлейкины 2,6 и 10; интерферон гамма, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухоли альфа. Активированные макрофаги вырабатывают интерлейкины 1,6,7,10, а также интерферон гамма; гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухоли альфа. Эти иммуномодуляторы (также известные как цитокины и хемо-кины) отвечают за воспалительные изменения синовиальной оболочки при ревматоидном артрите.
Активированные фибробласты, продуцирующие коллагеназу, протеазы и катепсины, имеются в синовиальной выстилке и субсиновиальных тканях на границе кости и хряща, где происходит прогрессирующая деградация хряща, приводящая к дисфункции сустава. Заболевание поражает примерно 1% населения мира. В 80% случаев манифестация у взрослых происходит в возрасте 35-50 лет. Возраст пациентов с ювенильным ревматоидным артритом (теперь называется ювенильным идиопатическим артритом) варьируется от 5 до 16 лет, средний - 10,2 года.
