МРТ картина тромбоза синуса ТМО и венозного инфаркта у новорожденного - в рамках дифференциации ишемии и инфаркта головного мозга и/или его ствола у детей
Тромбоз синусов ТМО и венозный инфаркт у новорожденных (рис. ниже).
Новорожденный 5 дней с тромбозом внутренних мозговых вен, вены Галена и прямого синуса ТМО. На сагиттальной МР-венограмме (а) в этих сосудах определяется отсутствие сигнала от движущейся крови. На аксиальном Т1-ВИ (b) визуализируется геморрагический венозный инфаркт в обоих таламусах
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ:
- Венозные инфаркты, вызванные окклюзией синусов ТМО, визуализируются в виде нечетко очерченных зон пониженной или смешанной (от пониженной до промежуточной) плотности в подкорковом белом веществе, при развитии кровоизлияний возможно наличие областей повышенной плотности.
Кровоизлияния встречаются в 10-50% случаев венозных инфарктов. Венозные инфаркты в системе центральных глубоких вен (внутренние мозговые вены, вена Галена, прямой синус ТМО) обычно располагаются в базальных ядрах и таламусе, часто развиваются кровоизлияния в желудочки или таламус При венозных инфарктах на КТ могут определяться криволинейные и/или округлые зоны накопления КС.
На КТ без контрастирования при тромбозе выявляется симптом повышения плотности сосуда и/или симптом «шнура».
На КТ с контрастированием при тромбозе определяется симптом «пустой дельты» (в синусе ТМО выявляется зона, в которой не накапливается КС).
При КТ-ангиографии венозный тромбоз выглядит как участок с очень слабым контрастированием по сравнению с нормальным накоплением КС в венах.
На КТ с контрастированием наблюдается расширение коллатеральных вен и синусов ТМО.
При быстропрогрессирующем нарушении всасывания ЦСЖ возможно расширение желудочков.
2. МРТ:
- Венозные инфаркты визуализируются как нечетко очерченные зоны пониженного сигнала на Т1-ВИ и повышенного - на Т2-ВИ. При окклюзии поверхностных вен подкорковое белое вещество обычно поражается в большей степени, чем кора. Окклюзии внутренних мозговых вен, вены Галена и/или прямого синуса приводят к венозным инфарктам таламуса и базальных ядер, а также к кровоизлияниям в желудочки и таламус.
- Тромбы в венах или синусах ТМО в первые 3 дня с момента возникновения имеют промежуточный сигнал на Т1-ВИ; в поздней острой фазе (3-5 дней) имеют промежуточный сигнал на Т1-ВИ и низкий сигнал на Т2-ВИ из-за наличия дезоксигемоглобина; в подострой фазе (6-30 дней) имеют высокий сигнал на Т1- и Т2-ВИ из-за наличия метгемоглобина.
- В первые 7 дней на Т2*-изображениях, полученных в последовательности GRE, и на T2*-SWI визуализируется тромб, имеющий низкий сигнал по причине парамагнитных свойств дезоксигемоглобина, а также места венозного кровоизлияния.
- На ДВИ и картах ИКД при острых венозных инфарктах может наблюдаться неоднородный смешанный сигнал, что обусловлено наличием областей снижения диффузии из-за цитотоксического отека, кровоизлияния и интерстициального или вазогенного отека.
- Следствием тромбоза синусов ТМО может стать нарушение всасывания ЦСЖ арахноидальными грануляциями. Тяжесть венозного инфаркта зависит от степени повышения давления в синусах ТМО, вызванного венозным тромбозом.
- Кровоизлияние при венозных инфарктах визуализируется как поражение подкоркового белого вещества различной степени выраженности.
- Окклюзию синусов ТМО можно обнаружить с помощью методик MP-венографии (двумерной фазово-контрастной, двумерной времяпролетной и трехмерной времяпролетной с высоким временным разрешением). Для лечения обычно применяют антикоагулянты.
б) Комментарии. Внутричерепные венозные инфаркты у новорожденных встречаются редко (4 случая на 1 млн детей). Причиной венозного инфаркта может стать тромбоз и/или окклюзия синусов ТМО, поверхностных или глубоких мозговых вен, в результате чего венозное давление поднимается выше церебрального перфузионного давления.
У новорожденных окклюзия синусов ТМО и мозговых вен может развиваться остро на фоне длительного безводного промежутка, сахарного диабета беременных, внутриутробной инфекции, асфиксии в родах, обезвоживания, сепсиса и нарушений свертывающей системы крови у новорожденного (антитела к кардиолипиновому антигену, волчаночный антикоагулянт, фактор V Лейдена, мутации генов протромбина и пониженные уровни протеина С, антитромбина, протеина S, фибриногена и плазминогена).
Наиболее часто наблюдается тромбоз/окклюзия верхнего сагиттального синуса, реже поражаются поперечный и прямой синусы ТМО, синусный сток, сигмовидный синус, вена Галена, внутренние мозговые, корковые и яремные вены. В 71% случаев встречаются множественные тромбозы синусов ТМО. При окклюзии вен в зоне нарушения венозного оттока увеличивается венозное и капиллярное давление, что ведет к уменьшению всасывания ЦСЖ, интерстициальному отеку и застою крови и в итоге становится причиной венозного инфаркта.
В 54% случаев окклюзии вен у новорожденных поражается подкорковое белое вещество, в 42% случаев также наблюдается внутричерепное кровоизлияние. Локализация венозных инфарктов зависит от бассейна закупоренной вены или синуса ТМО. При окклюзии верхнего сагиттального синуса развиваются парасагиттальные инфаркты в белом веществе верхних отделов лобных и теменных долей, возможно вовлечение коры головного мозга; окклюзия вены Галена и/или прямого синуса приводит к инфарктам таламуса и базальных ядер; окклюзия вены Лаббе (нижняя анастомотическая вена) и поперечных и/или сигмовидных синусов вызывает инфаркты в латеральных отделах височных долей.
При выявлении кровоизлияний в этих зонах следует заподозрить венозный инфаркт. Тромбоз глубоких вен (внутренние мозговые вены, вена Галена, прямой синус ТМО) у доношенных новорожденных (гестационный возраст 36 нед.) сопровождается кровоизлиянием в желудочки, сосудистое сплетение и таламус. Клинические проявления инфаркта, вызванного окклюзией синусов ТМО, обычно развиваются в течение 48 ч после рождения. Могут наблюдаться судороги, дыхательная недостаточность, гипоксия, снижение мышечного тонуса, низкая оценка по шкале Апгар, выбухание родничка, вялое сосание, сонливость и беспокойство.
