МРТ картина тяжелого гипоксическо-ишемического поражения у доношенного новорожденного - в рамках дифференциации ишемии и инфаркта головного мозга и/или его ствола у детей
Доношенные новорожденные: тяжелые гипоксические поражения (рис. 1, 2).
Рисунок 1. Тяжелое гипоксическое повреждение у доношенного новорожденного 7 дней. На аксиальном Т1-ВИ (а) в скорлупе и таламусе виден патологически повышенный по сравнению с внутренними капсулами сигнал. Соответствующее снижение диффузии имеет место в скорлупе и таламусе (стрелки), а также в затылочных долях на аксиальных ДВИ (b) и карте ИКД (c), равно как в перироландовой коре (стрелки) на аксиальной карте ИКД (d). Спустя 2 нед. в перироландовой коре визуализируется пластинчатый некроз в виде высокого сигнала на аксиальном Т1-ВИ (e)
Рисунок 2. Тяжелое гипоксически-ишемическое повреждение у доношенного новорожденного 27 дней. На аксиальных ДВИ (а, стрелки) и карте ИКД (b, стрелки) определяется снижение диффузии в таламусе, скорлупе и внутренних капсулах
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ:
- Через 1-7 дней после повреждения тяжелые гипоксически-ишемические поражения визуализируются как зоны пониженной плотности в базальных ядрах и таламусе, а также в коре больших полушарий и мозжечка, наблюдается размывание границы серого и белого вещества Диффузный отек мозга, приводящий к сглаживанию борозд.
2. МРТ:
- При тяжелой гипоксии в течение первых 24 часов в вентролатеральном отделе таламуса, скорлупе, кортикоспинальных трактах и/или перироландовой коре могут визуализироваться ишемические изменения в виде зон высокого сигнала на ДВИ и низкого сигнала на картах ИКД (в результате цитотоксического отека со снижением диффузии). На 1 -й неделе при тяжелой гипоксии таламуса и базальных ядер показатели ИКД, как правило, снижаются более чем на 50% от нормальных значений и составляют менее 0,8x10-3мм2/с.
- По прошествии 1-й недели эти показатели псевдонормализуются, а после 2-й недели могут повышаться. На 1-й неделе значительные изменения показателей ИКД в базальных ядрах и таламусе могут наблюдаться, даже если на ДВИ изменения сигнала минимальны или отсутствуют.
- При диффузионно-тензорном сканировании фракционная анизотропия в таламусе и базальных ядрах, как правило, значительно понижена в течение по крайней мере 3 нед. после рождения, даже после псевдонормализации показателей ИКД.
- Через 2-3 дня после рождения в скорлупе и вентролатеральном отделе таламуса на Т1-ВИ может быть виден сигнал от несколько повышенного до высокого, который часто сохраняется в течение 2-4 мес. Эти изменения сигнала могут быть связаны с минерализацией, высвобождением липидов в результате деградации миелина, парамагнитными эффектами свободных радикалов и кровоизлияний. - Через 7-10 дней на Т2-ВИ в этих же местах выявляется пониженный сигнал.
- Отсутствие нормальной линейной зоны высокого сигнала на Т1-ВИ и потеря нормального низкого сигнала на Т2-ВИ в задних ножках внутренних капсул у новорожденных с гестационным возрастом более 36-37 нед. и тех, кому МРТ проводилась более чем через 48 ч после гипоксического повреждения.
- Использование КС не улучшает диагностику гипоксически-ишемической энцефалопатии, поэтому нет необходимости в применении КС у новорожденных.
- Позже, в хронической фазе повреждения, в задних отделах скорлупы, в вентролатеральном отделе таламуса и кортико-спинальных трактах на Т2-ВИ можно видеть двусторонние зоны высокого сигнала.
- Данные MP-спектроскопии при гипоксически-ишемических повреждениях включают повышение соотношения. холин/креатин, снижение N-ацетиласпартата и наличие пика лактата в течение первых 48 часов после рождения. - В течение первых 24 часов, часто с достижением максимальных значений на 5-й день, могут отмечаться патологически повышенные пики лактата в базальных ядрах и белом веществе головного мозга. Повышенные уровни лактата - прогностически неблагоприятный признак.
- Для обнаружения глиального рубца на поздних стадиях гипоксически-ишемических повреждений может быть полезен режим FLAIR, хотя на начальных этапах развития неонатальных гипоксических повреждений ценность этого исследования минимальна из-за его нечувствительности к острому отеку у новорожденных.
б) Комментарии. При тяжелых гипоксических/гипотензивных ишемических повреждениях у недоношенных новорожденных в вентролатеральных отделах таламуса, скорлупе, кортико-спинальных трактах и/или перироландовой коре может быть виден центральный паттерн снижения диффузии (также называемый основным паттерном базальных ядер).
Центральный паттерн снижения диффузии и изменения сигнала связан с выраженным дефицитом кислорода (гипоксия) и уменьшением мозгового кровотока (гипоперфузия) за относительно короткий срок (несколько минут), в результате чего страдают области с наибольшей потребностью в кислороде, такие как вентролатеральный отдел таламуса, скорлупа, гиппокамп, латеральные коленчатые тела, задние ножки внутренних капсул и дорсальные отделы среднего мозга.
Этот паттерн формируется при тяжелой артериальной гипотензии и значительном снижении или остановке мозгового кровотока, когда прекращается сброс крови в области с высоким метаболизмом (базальные ядра, таламус, ствол мозга, сенсомоторная зона коры). В этих местах в первые сутки после рождения на ДВИ наблюдается патологически повышенный сигнал, а в следующие 4-5 дней на картах ИКД определяется прогрессирующее снижение диффузии. В большинстве случаев по прошествии 10-12 дней снижение диффузии не определяется, а в некоторых случаях оно наблюдается только через 4 дня.
Предполагается, что у новорожденных патофизиологические процессы, обусловленные тяжелой гипоксией в этих уязвимых местах, связаны с аномально высокими концентрациями возбуждающих нейромедиаторов (глутамат, аспартат), которые связываются с расположенными в этих местах глутаматными NMDA-рецепторами, что приводит к деполяризации мембран нейронов с высокой метаболической активностью.
Это состояние перевозбуждения запускает каскад патологических реакций (аномально высокий приток кальция, активация систем вторых посредников, активация протеаз и липаз, выброс внутриклеточных запасов кальция, нарушение функции митохондрий, образование свободных радикалов и свободных жирных кислот), которые приводят к некрозу нейронов.
Склонность к ишемическому повреждению при острой тяжелой гипоксии также обусловлена тем, что активная миелинизация происходит в зонах, где расположены преолигодендроциты и клетки-предшественники олигодендроцитов, которые имеют высокий уровень экспрессии глутаматных рецепторов, чем и объясняется повышенная уязвимость этих участков к токсическому действию глутамата.
в) Доношенные новорожденные: умеренно выраженные и тяжелые гипоксические поражения (рис. 3):
Рисунок 3. Умеренно тяжелое гипоксическое повреждение у новорожденного. В коре головного мозга и подкорковом белом веществе визуализируются зоны высокого сигнала на ДВИ (а) и низкого сигнала на картах ИКД (b, с)
1. Данные лучевой диагностики:
1.1 КТ: диффузное снижение плотности мозга с размыванием границы серого и белого вещества; спустя 1-7 дней после повреждения этот процесс может также захватывать базальные ядра и таламус. Наблюдается диффузный отек головного мозга, сопровождающийся сужением желудочков и борозд.
1.2 МРТ:
- При умеренной и тяжелой гипоксии в течение первых 24 часов в коре головного мозга и подкорковом белом веществе визуализируются ишемические изменения в виде зон высокого сигнала на ДВИ и низкого сигнала на картах ИКД. Подобные изменения могут также наблюдаться в базальных ядрах и таламусе.
- Через 2-3 дня после рождения в скорлупе и вентролатеральном отделе таламуса на Т1-ВИ может быть виден сигнал от несколько повышенного до высокого, который часто сохраняется в течение 2-4 мес..
- На Т2-ВИ в сером и белом веществе определяется диффузный патологически повышенный сигнал, в скорлупе и вентролатеральном отделе таламуса изменения часто отсутствуют.
- При последующем исследовании может быть выявлена обширная кистозная энцефаломаляция.
2. Комментарии. У недоношенных новорожденных при умеренно выраженных и тяжелых гипоксических/гипотензивных ишемических повреждениях в коре больших полушарий и мозжечка выявляется обширное диффузное повреждение, что визуализируется как снижение диффузии, также наблюдается различная степень поражения базальных ядер, таламуса и белого вещества.
В этих местах в первые сутки после рождения на ДВИ наблюдается патологически повышенный сигнал, а в следующие 4-5 дней на картах ИКД определяется прогрессирующее снижение диффузии. В большинстве случаев по прошествии 10-12 дней снижение диффузии не определяется.
