КТ и МРТ картина острого артериального инфаркта у доношенного новорожденного - в рамках дифференциации ишемии и инфаркта головного мозга и/или его ствола у детей
Доношенные новорожденные: острейший и острый период инфаркта, вызванного артериальной окклюзией (рис. ниже).
Острейший период инфаркта (< 12 ч).
Острый период инфаркта (12-24 ч).
Острый период инфаркта (< 24 ч).
Доношенный новорожденный 2 дней с острым артериальным инфарктом в левом полушарии мозга, в бассейне левой средней мозговой артерии. Зона инфаркта имеет пониженную плотность на аксиальной КТ (а, стрелка), высокий сигнал на аксиальном Т2-ВИ (b) и демонстрирует снижение диффузии с низким сигналом на карте ИКД (c)
а) Данные лучевой диагностики:
1. При гипоперфузионных поражениях на МРТ выявляют изменения двух типов. У доношенных новорожденных гипоперфузионные ишемические изменения выявляются в полуовальном центре между боковым желудочком и корой. Эти же изменения наблюдаются в зонах смежного кровоснабжения передних и средних мозговых артерий, а также средних и задних мозговых артерий. Очаги поражения расположены на границе сосудистых бассейнов (передний и задний квадранты) и представляют собой симметричные зоны, имеющие патологически повышенный сигнал на Т2-ВИ и сниженную диффузию на ДВИ.
2. КТ:
2.1 Острейший период инфаркта (< 12 ч):
- В зоне инфаркта визуализируется очаг пониженной плотности в коре головного мозга и прилегающем белом веществе.
- В некоторых случаях изменения на КТ отсутствуют.
2.2 Острый период инфаркта (12—24 ч):
- Снижение плотности в базальных ядрах.
- Нечеткость границ между корой головного мозга и прилегающим белым веществом.
- Легкое снижение плотности в бассейне сосуда, кровоснабжающего зону инфаркта, возможен локальный отек и сглаживание рисунка борозд.
3. МРТ. Острейший и острый период инфаркта:
- Из-за снижения диффузии в зоне инфаркта определяется высокий сигнал на ДВИ и низкий сигнал на картах ИКД. - Отсутствие выпадения сигнала от закупоренной артерии. - Внутрисосудистое накопление КС.
- При MP-спектроскопии может быть повышен пик лактата на уровне 1,32 ppm, возможно небольшое снижение пика N-ацетиласпартата на уровне 2,02 ppm.
б) Комментарии:
1. У новорожденных, перенесших асфиксию и гипоксию, может произойти остановка дыхания и кровообращения, из-за чего в дополнение к гипоксически-ишемическим поражениям развиваются гипоперфузионные ишемические повреждения.
2. Неонатальные инсульты, вызванные окклюзией артерий, визуализируются в виде очагового паттерна снижения диффузии и изменения сигнала в пораженной части сосудистого бассейна. Окклюзия артерии может произойти вследствие эмболии, тромбоза или спазма сосуда, в ряде случаев причину установить не удается. Неонатальный инсульт может развиться на фоне преэклампсии, хориоамнионита или при длительном безводном промежутке.
При ограниченной зоне поражения новорожденные обычно имеют нормальные показатели по шкале Апгар, но спустя 2-3 дня у них часто наблюдаются парциальные судорожные приступы. Большинство инсультов, вызванных артериальной окклюзией, по-видимому, происходит во время родов. В зоне кровоснабжения закупоренной артерии наблюдается снижение диффузии.
Спустя 1 сут. на Т2-ВИ кора головного мозга в очаге поражения становится изоинтенсивной немиелинизированному белому веществу, что обозначают как признак отсутствующей коры. У новорожденных из-за особенностей сигнала, который дает незрелый миелин, в зоне инфаркта при FLAIR какие-либо изменения сигнала могут отсутствовать. В подостром периоде инфаркта благодаря наличию точечных кровоизлияний, кальцификатов или измененных продуктов обмена миелина очаг поражения может иметь повышенный сигнал на Т1-ВИ и пониженный сигнал на Т2-ВИ.
При КТ в зоне инфаркта головного мозга у новорожденных наблюдается патологическое снижение плотности, такая же картина характерна для инфарктов у детей старшего возраста и взрослых.
Доношенный новорожденный 5 дней, подострый период артериального ишемического инсульта в левом полушарии мозга. На аксиальной карте ИКД (а) в очаге поражения наблюдается снижение диффузии, а на аксиальном постконтрастном Т1-ВИ (b) - накопление КС
Ранний подострый период инфаркта (1-3 дня на КТ).
Подострый период инфаркта (4-7 дней на КТ).
Поздний подострый период инфаркта (1-7 нед. на КТ). Ранний подострый период инфаркта (1-3 дня на МРТ).
Подострый период инфаркта (4-7 дней на МРТ).
Поздний подострый период инфаркта (от 1 до 3-4 нед. на МРТ).
1. Данные лучевой диагностики:
1.1. КТ:
- Ранний подострый период инфаркта (1—3 дня):
Зона пониженной плотности в области инфаркта становится более отчетливой
В зоне инфаркта наблюдается увеличение отека и локальное сдавление окружающих тканей (наибольшая выраженность на 3-4-й день)
Возможна геморрагическая трансформация инфаркта
- Подострый период инфаркта (4-7 дней):
Сохраняются отек и локальное сдавление окружающих тканей
Может визуализироваться накопление КС вдоль извилин - Поздний подострый период инфаркта (1-7 нед.):
Локальное сдавление окружающих тканей и отек прогрессивно уменьшаются
Небольшое повышение плотности гиподенсивного очага повреждения и размывание его краев; в результате инфильтрации макрофагами и быстрого разрастания капилляров наблюдается эффект затуманивания Стойкое накопление КС в зоне инфаркта
Может визуализироваться дистрофический кальциноз (чаще наблюдается у детей, чем у взрослых)
1.2 МРТ:
- Ранний подострый период инфаркта (1—3 дня):
Высокий сигнал на ДВИ, низкий сигнал на картах ИКД На Т2-ВИ в пораженной коре и/или базальных ядрах визуализируются зоны с прогрессирующим увеличением интенсивности сигнала. При FLAIR у новорожденных можно не обнаружить инфаркт, так как сигнал от него практически неотличим от расположенного рядом незрелого белого вещества.
В случае петехиальных кровоизлияний, высвобождения липидов из миелиновых оболочек и/или минерализации пораженные базальные ядра могут иметь повышенный сигнал на Т1-ВИ.
В зоне инфаркта наблюдаются увеличение отека и локальное сдавление окружающих тканей (наибольшая выраженность на 3-4-й день).
Раннее накопление КС в зоне инфаркта.
Возможна геморрагическая трансформация инфаркта. Снижается накопление КС в оболочках мозга и в кровеносных сосудах.
- Подострый период инфаркта (4—7 дней):
Зона инфаркта имеет высокий сигнал на Т2-ВИ и ДВИ и низкий сигнал на картах ИКД.
В зоне инфаркта возможно повышенное накопление КС. Локальное сдавление окружающих тканей и отек прогрессивно уменьшаются.
Может наблюдаться кровоизлияние.
Оболочки мозга и сосуды перестают накапливать КС.
- Поздний подострый период инфаркта (от 1 до 3-4 нед.):
Зона инфаркта имеет высокий сигнал на Т2-ВИ. Ко 2-й неделе на ДВИ может выявляться высокий сигнал за счет эффекта Т2-просвечивания; на картах ИКД в зоне инфаркта отсутствует низкий сигнал, что указывает на отсутствие снижения диффузии, которое наблюдалось в течение первых 2 недель.
Локальное сдавление окружающих тканей и отек прогрессивно уменьшаются.
Стойкое накопление КС в зоне инфаркта.
На Т2-ВИ может визуализироваться дистрофический кальциноз в виде зон низкого сигнала (чаще наблюдается у детей, чем у взрослых).
г) Доношенные новорожденные: отдаленный период инфаркта, вызванного артериальной окклюзией. От нескольких месяцев до нескольких лет (хронический/ранее перенесенный инфаркт). Данные лучевой диагностики:
2. МРТ::
- Локальная энцефаломаляция.
- Усиленный сигнал на Т2-ВИ и при FLAIR в зоне инфаркта.
- Низкий сигнал на Т1 -ВИ и ДВИ и высокий сигнал на картах.
3. ИКД:
- Зоны низкого Т2- и Т2*-сигнала в связи с наличием гемосидерина.
- Ипсилатеральная атрофия ствола мозга (валлерова дегенерация).
