МРТ картина тяжелого гипоксическо-ишемического поражения у недоношенного новорожденного - в рамках дифференциации ишемии и инфаркта головного мозга и/или его ствола у детей
Недоношенные новорожденные: тяжелые гипоксически-ишемические поражения (рис. ниже).
Недоношенный новорожденный 4 дней с перинатальным эпизодом тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатии. На аксиальном Т1-ВИ (а) в скорлупе [стрелки) и вентролатеральном отделе таламуса визуализируется патологически повышенный сигнал в сочетании со снижением диффузии на аксиальных ДВИ (b, стрелки) и карте ИКД (с, стрелки)
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ:
- Тяжелые гипоксически-ишемические поражения визуализируются как зоны пониженной плотности в базальных ядрах и таламусе, а также в коре больших полушарий и мозжечка, наблюдается размывание границы серого и белого вещества.
- Диффузный отек мозга, приводящий к сглаживанию борозд.
2. МРТ:
- При тяжелой гипоксии в течение первых 24 часов в таламусе чаще, чем в базальных ядрах, мозжечке и стволе головного мозга, могут визуализироваться ишемические изменения в виде зон высокого сигнала на ДВИ и низкого сигнала на картах ИКД (в результате цитотоксического отека со снижением диффузии).
На 1-й неделе при тяжелой гипоксии таламуса и базальных ядер показатели ИКД, как правило, составляют менее 0,8х10-3мм2/с. По прошествии 1-й недели эти показатели псевдонормализуются, а после 2-й недели могут повышаться.
- При диффузионно-тензорном сканировании фракционная анизотропия в таламусе и базальных ядрах, как правило, значительно понижена, в течение по крайней мере 3 нед. после рождения, даже после псевдонормализации показателей ИКД.
- MP-спектроскопия: в случае применения реанимационных мероприятий значительное уменьшение соотношения N-ацетиласпартат/креатин, увеличение соотношения лактат/1М-ацетиласпартат более 0,5 и отношение лактат/холин больше 1 в течение 48 ч свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
- Через 2-3 дня после рождения в вентролатеральных отделах таламуса и в меньшей степени в скорлупе на Т1-ВИ может быть виден повышенный сигнал, который часто сохраняется в течение 2-4 мес. Эти изменения сигнала могут быть связаны с минерализацией, высвобождением липидов в результате деградации миелина, парамагнитными эффектами свободных радикалов и кровоизлияний Через 7-10 дней на Т2-ВИ в этих же местах выявляется пониженный сигнал.
- Позже, в хронической фазе поражения, в задних отделах скорлупы, вентролатеральных отделах таламуса и кортико-спинальных трактах на Т2-ВИ можно видеть двусторонние зоны высокого сигнала.
б) Комментарии. Тяжесть гипоксически-ишемических поражений зависит от продолжительности и выраженности гипоксии и артериальной гипотензии, а также гестационного возраста новорожденного. В зависимости от последнего максимальную избирательную чувствительность к гипоксии приобретают разные области мозга. У недоношенных новорожденных особенно уязвимы для гипоксии области с высоким метаболизмом, которые обычно формируются в местах активной миелинизации.
На 24-25-й неделе беременности миелинизируются таламус и бледный шар, поэтому они становятся избирательно уязвимыми для гипоксии после этого срока, тогда как хвостатое ядро и скорлупа (полосатое тело) и перироландова кора миелинизируются к 35-36-й неделе и становятся уязвимыми позднее. Другим местом избирательной чувствительности к гипоксии (с 8-й по 28-ю неделю беременности) является зародышевый матрикс, имеющий высокий уровень метаболизма.
В созревающем белом веществе головного мозга наиболее чувствительны к гипоксии места расположения предшественников олигодендроцитов (поздние клетки-предшественники олигодендроцитов) и зоны смежного кровоснабжения между перивентрикулярным и подкорковым белым веществом.
При тяжелых гипоксических/гипотензивных ишемических повреждениях у недоношенных новорожденных в вентролатеральных отделах таламуса, базальных ядрах, гиппокампе, мозжечке и кортико-спинальных трактах может быть виден центральный паттерн снижения диффузии, обусловленный цитотоксическим отеком. Центральный паттерн снижения диффузии и изменения сигнала при ишемии у новорожденных связан с выраженным дефицитом кислорода (гипоксия) и уменьшением мозгового кровотока (гипоперфузия) за относительно короткий срок (несколько минут), в результате чего страдают области с наибольшей потребностью в кислороде.
Этот паттерн формируется при тяжелой артериальной гипотензии и значительном снижении или остановке мозгового кровотока, когда прекращается сброс крови в области с высоким метаболизмом (базальные ядра, таламус, ствол мозга). В этих местах в первые сутки после рождения на ДВИ наблюдается патологически повышенный сигнал, а в следующие 4-5 дней на картах ИКД определяется прогрессирующее снижение диффузии. В большинстве случаев по прошествии 10-12 дней снижение диффузии не определяется, а в некоторых случаях оно наблюдается только через 4 дня.
Предполагается, что у новорожденных патофизиологические процессы, обусловленные тяжелой гипоксией в этих уязвимых местах, связаны с аномально высокими концентрациями возбуждающих нейромедиаторов (глутамат, аспартат), что приводит к деполяризации мембран нейронов с высокой метаболической активностью. Это состояние перевозбуждения запускает каскад патологических реакций, которые приводят к некрозу нейронов.
Склонность к ишемическому повреждению при острой тяжелой гипоксии также обусловлена тем, что активная миелинизация происходит в зонах, где расположены преолигодендроциты и клетки-предшественники олигодендроцитов, которые имеют высокий уровень экспрессии глутаматных рецепторов, чем и объясняется повышенная уязвимость этих участков к токсическому действию глутамата.
в) Недоношенные новорожденные: легкие и умеренные гипоксическиишемические поражения. У недоношенных новорожденных, перенесших эпизоды легкой или умеренной гипоксии, могут наблюдаться 2 типа повреждений головного мозга: кровоизлияние в зародышевый матрикс и поражение незрелого белого вещества, что приводит к перивентрикулярной лейкомаляции.
