МРТ картина легкого и умеренного гипоксическо-ишемического поражения у доношенного новорожденного - в рамках дифференциации ишемии и инфаркта головного мозга и/или его ствола у детей
Доношенные новорожденные: легкие и умеренные гипоксические поражения (рис. 1, 2).
Рисунок 1. Легкие и умеренные гипоксические повреждения у доношенного новорожденного 3 дней. На картах ИКД в коре и подкорковом белом веществе головного мозга между лобными и теменными долями (а, b) и между теменными и затылочными долями (с, стрелки) определяются зоны снижения диффузии с низким сигналом
Рисунок 2. Легкие и умеренные гипоксические повреждения у доношенного новорожденного 5 дней. На аксиальном ДВИ в коре головного мозга и подкорковом белом веществе лобных, теменных и затылочных долей видны множественные зоны высокого сигнала, возникшие по причине снижения диффузии
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ:
- Может наблюдаться отек мозга в сочетании со сглаживанием борозд.
- В острой фазе изменения плотности коры головного мозга в зонах смежного кровоснабжения могут быть неочевидными, в связи с чем предпочтительнее выполнить МРТ.
2. МРТ:
- В течение первых 24 часов из-за легкой или умеренной гипоксии в коре головного мозга и подкорковом белом веществе, на стыке сосудистых бассейнов головного мозга (лобные доли и теменно-затылочные области) и мозжечка могут визуализироваться ишемические изменения в виде зон высокого сигнала на ДВИ и низкого сигнала на картах ИКД (в результате цитостатического отека со снижением диффузии). По прошествии 1-й недели отклонения показателей ДВИ, связанные с тяжелой гипоксией, псевдонормализуются, но после 2-й недели могут снова возрастать.
- Изменения сигнала на Т1 - и Т2-ВИ в первые 24 часа могут отсутствовать.
- На 2-й день из-за возрастающего патологического сигнала от коры на Т2-ВИ стирается граница между серым и белым веществом. Изменения сигнала на Т2-ВИ обычно не в полной мере отражают степень ишемии белого вещества, которую можно видеть на ДВИ. Отек белого вещества лучше виден на Т1 -ВИ, чем на Т2-ВИ.
- При легкой или умеренной гипоксии изменения сигнала в базальных ядрах или таламусе часто не видны.
- В течение первых 48 часов после рождения при МР-спектроскопии наблюдаются подъем пика холина относительно креатина, снижение пика N-ацетиласпартата и наличие пика лактата в коре головного мозга и подкорковом белом веществе в зонах смежного кровоснабжения, а также в значительно меньшей степени в глубоком сером веществе.
- В течение 5 дней пик лактата обычно достигает максимальных значений. В случае применения реанимационных мероприятий значительное уменьшение соотношения N-ацетиласпартат/креатин и увеличение соотношения лактат/креатин в первый день свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе.
- На поздних стадиях в очагах поражения на границе сосудистых бассейнов определяется уменьшение объема белого вещества и истончение коры. Протяженность глиального рубца, образованного реактивными астроглиальными клетками в белом веществе, часто лучше всего видна к концу первого года по характеру сигнала от зоны миелинизации в не затронутой процессом ткани, контрастирующей с глиозом.
- Контрастирование не помогает в диагностике гипоксически-ишемической энцефалопатии, поэтому его использование у новорожденных нецелесообразно.
- На поздних стадиях может наблюдаться улегирия, при которой в более глубоких слоях белого вещества, расположенных у основания борозды, глиоз и потеря объема выражены в большей степени, чем в расположенном более поверхностно подкорковом белом веществе. В результате извилина деформируется, приобретая грибовидную форму. Это обусловлено тем, что у новорожденных поверхностные участки извилин кровоснабжаются лучше, чем расположенные в глубине. Улегирия наиболее часто встречается в зоне смежного кровоснабжения главных мозговых артерий.
- Для обнаружения глиального рубца на поздних стадиях гипоксически-ишемических поражений может применяться FLAIR, хотя на начальных этапах развития гипоксических повреждений ценность этого исследования минимальна из-за его нечувствительности к острому отеку у новорожденных.
б) Комментарии. При легкой и умеренной гипоксии в коре головного мозга и прилегающем белом веществе наблюдается периферический паттерн (также называемый преобладающим паттерном зон смежного кровоснабжения) снижения диффузии и изменения сигнала; в вентролатеральном отделе таламуса, кортико-спинальных трактах и пери-роландовой коре изменения отсутствуют.
В отличие от взрослых, у которых гипоксическое повреждение приводит к быстрой гибели клеток в результате ишемического некроза, подобные гипоксические повреждения у новорожденных могут привести не только к мгновенной гибели клеток из-за ишемического некроза, но также и к их отсроченной, но потенциально возможной гибели тремя другими путями (отсроченный некроз, отсроченный апоптоз и/или отсроченный апоптоз/некроапоптоз).
Отсроченный некроз возникает вследствие гипоксии, при которой благодаря реперфузии наблюдается временное восстановление кровотока, но в последующем из-за нарушения выработки АТФ, вызванного первичным повреждением, возможна гибель клеток в результате ишемического некроза.
Отсроченный апоптоз развивается из-за преходящей гипоксии и ишемии, которая активирует каспазы и независимые от них механизмы запрограммированной гибели клеток (апоптоз) без нарушения синтеза АТФ. В случае отсроченного апоптоза/некроапоптоза наблюдается как активация апоптоза, так и ишемический некроз.
Эти механизмы отсроченной гибели клеток могут влиять на сроки и степень распространенности зон снижения диффузии при МРТ у новорожденных с гипоксически-ишемическими поражениями.
