Тяжелые гипоксически-ишемические поражения у взрослых (рис. ниже).
Мужчина 46 лет, реанимированный после остановки кровообращения, приведшей к тотальному гипоксическому повреждению головного мозга. В хвостатых ядрах, скорлупе, бледном шаре, коре головного мозга и мозжечка визуализируется патологически повышенный сигнал на аксиальном FLAIR-изображении (а, стрелки) и корональном Т1-ВИ (b). На аксиальном ДВИ (с) видно снижение диффузии в базальных ядрах и коре головного мозга (стрелки)
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ: зоны пониженной плотности в базальных ядрах, а также в коре больших полушарий и мозжечка, наблюдается размывание границы серого и белого вещества. Диффузный отек мозга, приводящий к сглаживанию борозд.
2. МРТ:
- При тяжелой гипоксии в первые 24 часа в базальных ядрах, коре головного мозга (особенно в затылочных долях и перироландовой коре), таламусе, гиппокампе, полушариях мозжечка и стволе мозга могут визуализироваться ишемические изменения в виде зон высокого сигнала на ДВИ. В течение 24 ч в коре головного мозга можно наблюдать криволинейные тонкие зоны снижения диффузии, которые сохраняются до 2 нед.
- Через сутки на PD-ВИ, Т2-ВИ и при FLAIR в области ишемии определяются зоны высокого сигнала. На эхопланарных Т2*-изображениях в режиме GRE можно увидеть низкий сигнал от небольших кровоизлияний.
- Спустя примерно 2 нед. в коре головного мозга могут определяться тонкие криволинейные зоны, имеющие высокий сигнал на Т1-ВИ, которые представляют собой корковый ламинарный некроз (псевдоламинарный корковый некроз). Высокий сигнал в коре головного мозга обусловлен некротическими изменениями, ведущими к денатурации белков, накоплением парамагнитных соединений (таких как ионы марганца) и выделяемых макрофагами свободных радикалов.
- У 3% больных, перенесших гипоксию, спустя 1 нед. на Т2-ВИ и при FLAIR может наблюдаться высокий сигнал в белом веществе головного мозга в сочетании со снижением диффузии; через 2-3 нед. после эпизода гипоксии развиваются острые неврологические расстройства (интеллектуальное снижение, спутанность сознания, двигательные расстройства, эпилептические припадки). При таком варианте отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии наблюдаются стойкие изменения сигнала и атрофия головного мозга.
Причиной развития этого варианта отсроченной энцефалопатии может быть апоптоз.
3. MP-спектроскопия: в случае применения реанимационных мероприятий о неблагоприятном прогнозе свидетельствуют значительно сниженное соотношение N-ацетиласпартат/креатин и повышенные пики лактата.
б) Комментарии. Тотальное гипоксически-ишемическое поражение головного мозга происходит при дефиците кислорода (асфиксия, утопление, отравление угарным газом и т.д.) и/или гипоперфузии (остановка кровообращения с последующей реанимацией, аритмия, длительная артериальная гипотензия). Гипоксически-ишемическое поражение вызывает повреждения мозговой ткани различной локализации и степени, тяжесть которых зависит от продолжительности и выраженности гипоксии и артериальной гипотензии.
Тяжелые гипоксически-ишемические поражения развиваются, когда показатели мозгового кровотока опускаются ниже 10 мл/100 г/мин, что ведет к деполяризации клеточных мембран и ишемии, через несколько минут происходит инфаркт мозга. У взрослых серое вещество головного мозга по сравнению с белым веществом имеет высокую избирательную чувствительность к гипоксии, что обусловлено высокой метаболической активностью, и, соответственно, высокими энергетическими потребностями.
В сером веществе высок удельный вес дендритов с постсинаптическими глутаматными рецепторами, чем обусловлена повышенная чувствительность к глутаматной эксайтотоксичности. При гипоксии и/или ишемии из-за недостаточного производства клетками АТФ происходит деполяризация клеточных мембран пресинаптических нейронов, что приводит к массивному выбросу глутамата и других нейромедиаторов. Тяжелые гипоксически-ишемические повреждения развиваются в базальных ядрах (хвостатом ядре и скорлупе с обеих сторон), таламусе, гиппокампе и мозжечке.
