Рисунок 1. Мальчик 6 лет. На аксиальном Т1-ВИ определяется порэнцефалия, возникшая после фетального инсульта
Рисунок 2. Новорожденный мальчик 1 дня. На сагиттальном Т1-ВИ (а) и аксиальном Т2-ВИ (b) визуализируется обширная кистозная энцефаломаляция, развившаяся вследствие эпизода тяжелой гипоксии/гипоперфузии в пренатальном периоде
а) Данные лучевой диагностики:
- Фетальный инсульт можно обнаружить с помощью УЗИ.
- На ДВИ в острой и ранней подострой фазе фетального инсульта определяется снижение диффузии.
- Во II триместре артериальные инфаркты могут вызвать изменения корковой организации нейробластов, что ведет к полимикрогирии и/или шизэнцефалии.
- Из-за отсутствия у плода астроглиальной реакции на повреждение головного мозга в течение первых 27 недель беременности ранние фетальные инсульты могут приводить к энцефалокластической порэнцефалии.
- После 27 нед. беременности инфаркты мозга визуализируются в виде зон энцефаломаляции с глиозом и/или кистозными изменениями различной степени выраженности.
- Помимо локальной окклюзии артерий, ведущей к инсульту, гипоперфузия, вызванная легкой или умеренной гипотензией в системе кровообращения плода в сроки от 28 до 36 нед. беременности, как правило, становится причиной перивентрикулярной лейкомаляции с компенсаторным усилением кровотока в коре головного мозга и подкорковом белом веществе, что можно видеть на МРТ и КТ.
- Эпизоды тяжелой гипоперфузии/гипоксии в пренатальном периоде могут стать причиной обширной кистозной энцефаломаляции и патологического повышения сигнала на Т1-ВИ в базальных ядрах и таламусе на постнатальных МРТ.
б) Комментарии. Фетальные инсульты развиваются между 14 нед. беременности и началом родовой деятельности. В большинстве случаев они происходят между 24-й и 34-й неделями беременности и обычно протекают без каких-либо клинических проявлений у матери.
Большинство фетальных инсультов обусловлено артериальной окклюзией, обычно в бассейне средней мозговой артерии. Материнские факторы риска: аллоиммунная тромбоцитопения, диабетический кетоацидоз, антикоагулянтная и противосудорожная терапия, травма, инфаркт плаценты, кровоизлияние или тромбоз сосудов плаценты, оказывающие негативное влияние на мозговой кровоток плода, а также преждевременная отслойка и предлежание плаценты.
Более чем в 50% случаев причину фетального инсульта установить не удается. Прогноз зависит от размера очага поражения, наличия кровоизлияния и расширения желудочков. Эпизоды гипоксии/гипоперфузии в пренатальном периоде могут привести к повреждениям головного мозга различной степени тяжести, которые можно наблюдать на постнатальной МРТ.
в) Перинатальный/неонатальный инсульт:
1. Данные лучевой диагностики. Выявить окклюзию артерий виллизиева круга можно с помощью цветового допплеровского исследования.
Выраженность и локализация повреждений головного мозга и его ствола у новорожденных при гипоксическиишемических поражениях зависит от тяжести инсульта (легкая и умеренная или тяжелая гипоксия, ее продолжительность), а также от стадии развития мозга в соответствии с гестационным возрастом (недоношенность vs рождение в срок).
2. Комментарии. Частота перинатальных/неонатальных инсультов составляет 1 на 4000 новорожденных в год. Характерно внезапное появление парциальных эпилептических припадков у новорожденного в течение 3 дней после родов. Причиной перинатальных/неонатальных инсультов могут стать как системные гипоксически-ишемические нарушения, так и изолированная окклюзия артерии.
