КТ и МРТ картина острейшего и острого периода ишемического инсульта - в рамках дифференциации ишемии и инфаркта головного мозга и/или его ствола у взрослых
Острейший и острый периоды инфаркта, вызванного атеросклерозом, тромбозом и эмболиями (рис. 1-5).
Острейший период инфаркта (<12 ч на КТ).
Острый период инфаркта (12-24 ч на КТ).
Острейший период инфаркта (<3 ч на МРТ).
Острый период инфаркта (<12 ч на МРТ).
Острый период инфаркта (12-24 ч на МРТ).
Рисунок 1. Мужчина 57 лет. Острый период инфаркта в левом полушарии мозга в бассейне левой средней мозговой артерии. В зоне инфаркта визуализируется снижение диффузии на аксиальном ДВИ (а) и высокий сигнал на Т2-ВИ (b), что обусловлено окклюзией левой средней мозговой артерии, которая визуализируется на трехмерной реконструкции аксиальной времяпролетной МР-ангиограммы (с)
Рисунок 2. Острый период инфаркта головного мозга. Аксиальные КТ. В правой лобной доле визуализируется область пониженной плотности с нечеткими контурами, а также стирание границы между базальными ядрами и прилегающим белым веществом (а, стрелки). Определяется симптом утраты ребристой структуры островка слева (b, стрелка). Визуализируется гиперденсивная правая средняя мозговая артерия (с, стрелка)
Рисунок 3. Мужчина 69 лет с правосторонним инфарктом головного мозга в результате практически полной окклюзии правой средней мозговой артерии. На аксиальной КТ-ангиограмме (а) определяется лишь минимальный кровоток в некоторых ветвях, отходящих в латеральной (сильвиевой) борозде. При исследовании мозговой перфузии выявлено снижение ОМК (b), увеличение СВТК (с) и уменьшение ОСК (d) в месте инфаркта (стрелки)
Рисунок 4. Острый левосторонний инфаркт головного мозга. В зоне инфаркта определяются высокий сигнал на аксиальном FLAIR-изображении (а), снижение диффузии на аксиальном срезе карт ИКД (b, стрелка) и накопление КС мягкими мозговыми оболочками на аксиальном Т1 -ВИ (с, стрелка)
Рисунок 5. Женщина 58 лет с острым инфарктом в заднебоковых отделах правой половины продолговатого мозга. В зоне инфаркта определяются высокий сигнал на аксиальном Т2-ВИ (а, стрелка) и снижение диффузии на аксиальном ДВИ (b, стрелка)
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ:
- Острейший период инфаркта (< 12 ч):
Снижение плотности в чечевицеобразных ядрах (отек), потеря четкости границ внутренних и наружных капсул (рис. 2), поражение коры островка, симптом утраты ребристой структуры островка (утолщение с затемнением и уменьшением плотности тонкой гиперденсивной полосы коры островка головного мозга по сравнению с прилегающей наружной капсулой [рис. 2]).
Гиперденсивная артерия (25-50%) вследствие налиния сгустка крови, красного тромба, который имеет плотность 60-90 HU, в отлиние от несвернувшейся крови, имеющей плотность 30-60 HU (рис. 2). Диагностинеская нувствительность этого признака, по данным литературы, колеблется от 5 до 50%.
В некоторых слунаях изменения на КТ отсутствуют.
При перфузионной КТ головного мозга выявляется уменьшение перфузии до 15-20 мл/100 г/мин в тенение нескольких насов или ниже 10 мл/100 г/мин в тенение нескольких минут (рис. 3).
- Острый период инфаркта (12—24 ч):
Снижение плотности в базальных ядрах.
Ненеткость границ между корой головного мозга и прилегающим белым веществом.
Легкое снижение плотности в бассейне сосуда, кровоснабжающего зону инфаркта, возможен локальный отек и сглаживание рисунка борозд.
2. МРТ:
- Острейший период инфаркта (< 3 ч):
Экспоненциальное уменьшение ИКД в онаге инфаркта нерез несколько минут, высокий сигнал на ДВИ и низкий сигнал на картах ИКД.
Отсутствие выпадения сигнала от закупоренной артерии Внутрисосудистое накопление КС.
При MP-спектроскопии может быть повышен пик лактата на уровне 1,32 ppm, возможно небольшое снижение пика N-ацетиласпартата на уровне 2,02 ppm.
- Острый период инфаркта (< 12 ч):
Высокий сигнал на ДВИ и низкий сигнал на картах ИКД (рис. 1, 5).
Немного сниженный сигнал на Т1 -ВИ в бассейне артерии, кровоснабжающей зону инфаркта.
Ненеткость границ между корой головного мозга и прилегающим белым веществом.
Незнанительный локальный отек и сглаживание рисунка борозд.
- Острый период инфаркта (12—24 ч):
Высокий сигнал на ДВИ и низкий сигнал на картах ИКД. Увелинение сигнала в онаге инфаркта на PD-ВИ, Т2-ВИ и при FLAIR.
Локальное сдавление окружающих тканей.
Накопление КС в прилегающих мягких мозговых оболочках (рис. 4).
б) Комментарии. У взрослых инфаркты головного мозга и мозжечка чаще всего происходят в результате стеноза или окклюзии артерий (при атеросклерозе или кардиогенной эмболии), приток крови к определенным областям мозговой ткани прекращается или сильно уменьшается, что ведет к очаговой, или регионарной, ишемии/инфаркту. Этими причинами обусловлены приблизительно 80% инсультов у взрослых.
Факторы риска: артериальная гипертензия, заболевания сердца и периферических сосудов, сахарный диабет, курение, гиперлипопротеинемия и гиперхолестеринемия. Выделяют три главных подтипа ишемического инсульта: атеротромботический, обусловленный стенозом/окклюзией крупных и/или средних артерий (15-40%); кардиоэмболический (15-30%) и микрососудистый, или лакунарный (15-30%).
Гипоперфузия головного мозга при остановке кровообращения и/или тяжелой длительной артериальной гипотензии у взрослых может также привести к диффузной, или тотальной, ишемии, при которой поражается ббльшая часть мозга. Гибель клеток в результате ишемии, как правило, является следствием ишемического некроза.
Основная причина инсультов в бассейне крупных артерий - атеросклеротинеские бляшки. Инсульт развивается из-за тромбоза и окклюзии в месте локализации бляшки или в результате эмболии, истопником которой служит бляшка, расположенная ниже по ходу артерии. Атеросклеротинеские бляшки обычно располагаются в верхних отделах общих сонных артерий в области шеи, бифуркации сонных артерий, в проксимальных отделах внутренних сонных артерий, сифонах внутренних сонных артерий, проксимальных отделах передних и средних мозговых артерий, верхних частях позвоночных артерий и базилярной артерии.
Инфаркты, возникающие в результате окклюзии крупных артерий, наиболее часто происходят в бассейне средней мозговой артерии. Основная причина - атероэмболия или кардиогенная эмболия. Другие причины инсультов в бассейне крупных артерий: инфекционный васкулит (бактериальный, туберкулезный, грибковый, вирусный), неинфекционный васкулит или ангиопатия (СКВ, склеродермия, системный некротизирующий васкулит, ревматоидный артрит, саркоидоз, гигантоклеточный артериит и гранулематоз Вегенера), расслаивание артерии (травматическое, в результате фиброзно-мышечной дисплазии, заболеваний соединительной ткани, таких как синдром Марфана, синдром Элерса-Данло и др.) и повышенная свертываемость крови (дефицит протеина С, протеина S или антитромбина III; серповидно-клеточная анемия; обезвоживание; паранеопластические синдромы; лейкоз).
