КТ и МРТ картина инфаркта из-за окклюзии синуса твердой мозговой оболочки (ТМО) - в рамках дифференциации ишемии и инфаркта головного мозга и/или его ствола у взрослых
Инфаркт, вызванный окклюзией синусов ТМО у взрослых (рис. 1-3).
Рисунок 1. На корональной КТ-ангиограмме (а), аксиальной КТ (b) и аксиальном Т1-ВИ (с) визуализируется геморрагическая трансформация (стрелки) венозного инфаркта в правой височной доле в результате тромбоза правого поперечного синуса ТМО. Очаг поражения (стрелки) имеет смешанный (низкий и высокий) сигнал на аксиальном Т1-ВИ (d) и в импульсной последовательности GRE (е)
Рисунок 2. Женщина 33 лет с венозным инфарктом в левой височной доле в результате тромбоза левого поперечного синуса. Венозный инфаркт имеет высокий сигнал на корональном FLAIR-изображении (а), на сагиттальном Т1-ВИ (b) определяются небольшие области кровоизлияния с высоким сигналом (верхняя стрелка). Тромб имеет высокий сигнал и на FLAIR-изображении (а), и на Т1-ВИ (b, нижняя стрелка). При МР-венографии (с) отсутствует сигнал от движущейся крови (стрелка) в тромбированном левом поперечном синусе
Рисунок 3. Мужчина 49 лет с тромбозом корковой вены, приведшим к острому венозному инфаркту в верхних и передних отделах левой лобной доли. На аксиальном срезе в импульсной последовательности GRE (а) тромбированная вена имеет низкий сигнал (стрелка). В зоне инфаркта определяется высокий сигнал (стрелки) на аксиальном FLAIR-изображении (b) и ДВИ (с), а также накопление КС мягкими мозговыми оболочками на аксиальном постконтрастном Т1-ВИ (d, стрелка)
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ:
- Венозные инфаркты, вызванные окклюзией синусов ТМО, визуализируются в виде нечетко очерченных зон пониженной или смешанной (от пониженной до промежуточной) плотности в подкорковом белом веществе, при развитии кровоизлияний возможно наличие областей повышенной плотности. Кровоизлияния встречаются в 10-50% случаев венозных инфарктов.
Венозные инфаркты в системе центральных глубоких вен (внутренние мозговые вены, вена Галена, прямой синус ТМО) обычно располагаются в базальных ядрах и таламусе, возможно развитие очагового или внутрижелудочкового кровоизлияния.
- При венозных инфарктах на КТ могут определяться криволинейные и/или округлые зоны накопления КС.
- На КТ без контрастирования при тромбозе выявляется симптом повышения плотности сосуда и/или симптом «шнура».
- На КТ с контрастированием при тромбозе определяется симптом «пустой дельты» (в синусе ТМО выявляется зона, в которой не накапливается КС).
- При КТ-ангиографии венозный тромбоз выглядит как участок с очень слабым контрастированием по сравнению с нормальным накоплением КС в венах.
- На КТ с контрастированием наблюдается расширение коллатеральных вен и синусов ТМО.
- Когда тромбоз синусов ТМО происходит медленно, с прогрессирующим нарушением всасывания ЦСЖ арахноидальными грануляциями тромбированных синусов, может наблюдаться картина псевдоопухоли головного мозга (доброкачественная внутричерепная гипертензия).
- При быстропрогрессирующем нарушении всасывания ЦСЖ возможно расширение желудочков.
2. МРТ:
- Венозные инфаркты визуализируются как нечетко очерченные зоны пониженного сигнала на Т1-ВИ и повышенного - на Т2-ВИ и при FLAIR. При окклюзии поверхностных вен подкорковое белое вещество обычно поражается в большей степени, чем кора. Окклюзии внутренних мозговых вен, вены Галена и/или прямого синуса приводят к венозным инфарктам таламуса и базальных ядер.
- Тромбы в венах или синусах ТМО в первые 3 дня с момента возникновения имеют промежуточный сигнал на Т1-ВИ; в поздней острой фазе (3-5 дней) имеют промежуточный сигнал на Т1-ВИ, низкий сигнал при FLAIR, низкий сигнал на Т2-ВИ из-за наличия дезоксигемоглобина; в подострой фазе (6-30 дней) имеют высокий сигнал на Т1- и Т2-ВИ из-за наличия метгемоглобина.
В хронической фазе (более 30 дней) тромб имеет промежуточный сигнал на Т1-ВИ и промежуточный или высокий сигнал на Т2-ВИ.
- В первые 7 дней на Т2*-изображениях, полученных в последовательности GRE, и Т2*-изображениях, взвешенных по неоднородности магнитного поля (SWI), тромб имеет низкий сигнал по причине парамагнитных свойств дезоксигемоглобина.
- На ДВИ и картах ИКД при острых венозных инфарктах может наблюдаться неоднородный смешанный сигнал, что обусловлено наличием областей снижения диффузии из-за цитотоксического отека, кровоизлияния и интерстициального или вазогенного отека.
- Следствием тромбоза синусов ТМО может стать нарушение всасывания ЦСЖ арахноидальными грануляциями. Тяжесть венозного инфаркта зависит от степени повышения давления в синусах ТМО, вызванного венозным тромбозом.
- Кровоизлияние при венозных инфарктах визуализируется как поражение подкоркового белого вещества различной степени выраженности.
- Окклюзию синусов ТМО можно обнаружить с помощью методик MP-венографии (двумерной и трехмерной фазово-контрастной, двумерной времяпролетной и трехмерной времяпролетной с высоким временным разрешением). Для лечения обычно применяют антикоагулянты. - После реканализации тромба в синусе ТМО при МР-ангиографии можно обнаружить множество мелких коллатеральных сосудов.
б) Комментарии. Венозные инфаркты возникают редко и составляют только 0,1% всех ишемических инсультов. Причиной венозного инфаркта может стать тромбоз и/или окклюзия синусов ТМО, поверхностных или глубоких мозговых вен, в результате чего венозное давление поднимается выше церебрального перфузионного давления.
Окклюзия вен может развиваться остро при инфекциях (менингит, синусит, мастоидит), повышенной свертываемости крови (обезвоживание, беременность, лейкоз, серповидноклеточная анемия, талассемия, гипергомоцистеинемия, нефротический синдром, антитела к кардиолипиновому антигену, волчаночный антикоагулянт, фактору Лейдена, мутации генов протромбина и пониженные уровни протеина С, антитромбина, протеина S, фибриногена и плазминогена) и/или травмах либо медленно при опухолевой инфильтрации или сдавлении синусов ТМО.
Наиболее часто наблюдается тромбоз/окклюзия верхнего сагиттального синуса, реже поражаются поперечный, прямой и пещеристый синусы. При окклюзии вен в зоне нарушения венозного оттока увеличивается венозное и капиллярное давление, что ведет к уменьшению всасывания ЦСЖ, интерстициальному отеку и застою крови и в конечном итоге становится причиной венозного инфаркта. Обычно поражается подкорковое белое вещество, в 10-50% случаев венозные инфаркты сопровождаются кровоизлиянием. Локализация венозных инфарктов зависит от бассейна закупоренной вены или синуса ТМО.
При окклюзии верхнего сагиттального синуса развиваются парасагиттальные инфаркты в белом веществе верхних отделов лобных и теменных долей, возможно вовлечение коры головного мозга; окклюзия вены Галена и/или прямого синуса приводит к инфарктам таламуса и базальных ядер; окклюзия вены Лаббе (нижняя анастомотическая вена) и поперечных и/или сигмовидных синусов вызывает инфаркты в латеральных отделах височных долей. При выявлении кровоизлияний в этих зонах следует заподозрить венозный инфаркт.
У больных могут наблюдаться головные боли (70-91%), отек дисков зрительных нервов (32%), рвота, очаговые двигательные расстройства (34-79%), нарушение сознания разной выраженности (26-63%) и судороги (29-63%). В 28-54% случаев симптомы могут появиться остро, в течение 48 ч. Псевдоопухоль мозга как осложнение тромбоза мозговых вен и синусов ТМО встречается в 10-40% случаев. Прогноз зависит от протяженности поражения. При венозном инфаркте, возникшем на фоне тромбоза корковых вен, прогноз намного лучше, чем в случае окклюзии глубоких вен.
