Рисунок 1. Лучевой некроз, развившийся через 7 мес. после хирургического вмешательства и лучевой терапии медуллобластомы. На корональном постконтрастном Т1-ВИ (а) в мозжечке определяются множественные очаги с нечеткими контурами, накапливающие КС. При последующем исследовании на Т2-ВИ (b) в мозжечке визуализируются энцефаломаляция и глиоз
Рисунок 2. Мужчина 55 лет с лучевым некрозом в лобных долях, возникшим после лечения плоскоклеточного рака решетчатого лабиринта. На аксиальном Т2-ВИ (а) в нижних частях обеих лобных долей визуализируются области высокого сигнала с нечеткими контурами, на корональном постконтрастном Т1-ВИ с подавлением сигнала от жира (b) видно соответствующее неравномерное накопление КС по периферии поражения (стрелки)
а) Данные лучевой диагностики:
1. МРТ: очаговое образование, которое может сдавливать окружающие ткани, или внутримозговая зона с нечеткими контурами, имеющая сигнал от промежуточного до пониженного на Т1-ВИ, от промежуточного до повышенного - на Т2-ВИ, возможно накопление КС в тканях (белое и/или серое вещество), попавших в поле облучения.
Значения относительного объема мозгового кровотока (rCBV) при лучевом некрозе (0,6) значительно ниже, чем при рецидиве глиомы высокой степени злокачественности (2,6). На ДВИ лучевой некроз в местах стереотаксического удаления метастазов выглядит как трехслойное образование: внутри находится жидкое содержимое с высоким ИКД, средний слой имеет пониженный ИКД и не накапливает КС, наружный слой имеет высокий ИКД и накапливает КС.
2. КТ: очаговое образование, которое может сдавливать окружающие ткани, или зона с нечеткими контурами, имеющая плотность от промежуточной до пониженной, возможно накопление КС в тканях (белое и/или серое вещество), попавших в поле облучения.
б) Комментарии. Тяжелая местная реакция на лучевую терапию при суммарной дозе облучения, превышающей 65 Гр. Развивается в сроки от 3-6 до 12 мес., иногда через 10 лет после лучевой терапии. При сочетании с химиотерапией частота увеличивается в 3 раза.
В основе патогенеза лежит повреждение эндотелия сосудов и апоптоз, что ведет к тромбозу, образованию фибринозного экссудата, гиалинозу сосудов и сужению их просвета, развивается фибриноидный некроз стенок сосудов, а также повреждение нейроглии и белого вещества. Иногда бывает трудно отличить от новообразования. Для дифференциальной диагностики можно использовать динамическую контрастную перфузионную МРТ с получением SWI. Было показано, что максимальные (rCBVmax) и средние (rCBVmean) показатели относительного объема мозгового кровотока при рецидиве опухоли значительно выше, чем при ее некрозе.
Подобные результаты были получены и при перфузионной КТ. Перфузионная МРТ при дифференциальной диагностике глиом высокой степени злокачественности и лучевого некроза более эффективна, чем ПЭТ с 18F-ФДГ или 11С-метионином. При водородной МР-спектроскопии в зоне лучевого некроза выявляется снижение пиков N-ацетиласпартата и холина, тогда как при наличии остаточной опухолевой ткани и рецидиве опухоли пики холина повышены, соотношение холин/креатин >2.
