Мужчина 42 лет с длительной гипогликемией. На аксиальной КТ (а) визуализируются диффузный отек головного мозга со сглаживанием борозд и диффузное снижение плотности мозга. На аксиальных FLAIR-изображении (b) и ДВИ (с) виден двусторонний патологически повышенный сигнал в коре головного мозга. Через 6 мес. на аксиальной КТ (d) определяется диффузная атрофия головного мозга
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ: одно- или двусторонние симметричные зоны пониженной плотности в головном мозге.
2. МРТ: одно- или двусторонние симметричные зоны патологически повышенного сигнала на Т2-ВИ, FLAIR-изображениях и ДВИ (кора головного мозга, гиппокамп, внутренние капсулы, базальные ядра, ножки мозга, мост). Области поражения не совпадают с границами артериальных сосудистых бассейнов.
При купировании гипогликемии повышенный сигнал на ДВИ может нормализоваться в течение нескольких часов. При тяжелой длительной гипогликемии на Т2-ВИ, FLAIR-изображениях и ДВИ в белом веществе головного мозга могут быть видны нечетко очерченные области повышенного сигнала, что нередко бывает связано с неблагоприятным прогнозом. Может также наблюдаться отек головного мозга с последующей его атрофией.
б) Комментарии. Гипогликемией считается снижение уровня глюкозы крови ниже 45 мг/дл. Тяжелая гипогликемия (<20 мг/дл), длящаяся более 4 ч, приводит к необратимому повреждению головного мозга.
Такое состояние могут вызвать передозировка инсулина или сахаропонижающих лекарственных средств, инсулиномы, болезнь Аддисона, тяжелый сепсис, а также печеночная или почечная недостаточность. Если гипогликемию немедленно не купировать, развиваются сонливость, психические нарушения, судорожный синдром и гемиплегия. Тяжелая длительная гипогликемия может привести к коме и смерти.
Из-за недостаточного уровня глюкозы нарушается окислительный метаболизм в тканях головного мозга, в результате происходит массивный выброс возбуждающих нейромедиаторов, что ведет к цитотоксическому отеку нейронов и клеток глии, который может закончиться некрозом клеток.
