Девочка 9 лет с гипергликемией и диабетическим кетоацидозом. На аксиальной КТ (а) визуализируется отек головного мозга со сглаживанием борозд и цистерн основания мозга, а также диффузное снижение плотности белого вещества. На аксиальной КТ, сделанной 2 дня спустя (b), определяется вызваный центральным вклинением ишемический некроз со снижением плотности в центральных отделах головного мозга и стволе. Спустя 22 дня на аксиальном Т2-ВИ (c) в этих областях выявлен аномально высокий сигнал
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ: при некетотической гипергликемии у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа могут визуализироваться одно- или двусторонние зоны повышенной плотности в хвостатом ядре и скорлупе. У больных инсулинзависимым СД (1 -го типа) с гипергликемией и кетоацидозом может наблюдаться диффузный отек мозга со сглаживанием борозд и цистерн.
2. МРТ: при некетотической гипергликемии у больных СД 2-го типа могут визуализироваться одно- или двусторонние зоны повышенного сигнала на Т1-ВИ и сигнал различной интенсивности на Т2-ВИ и при FLAIR в хвостатом ядре и скорлупе. Также сообщалось о снижении диффузии в пораженных участках на ДВИ.
У больных СД 1-го типа с гипергликемией и кетоацидозом может наблюдаться диффузный отек головного мозга со сглаживанием борозд и цистерн. Осложнения отека включают центральное вклинение и инфаркты головного мозга.
б) Комментарии. Некетотическая гипергликемия (глюкоза крови обычно выше 350 мг/дл) развивается у больных инсулиннезависимым СД (2-го типа) из-за плохого контроля уровня глюкозы. Она может сочетаться с изменениями в хвостатом ядре, скорлупе и субталамических ядрах.
Возможно развитие хореи и баллизма. У больных инсулинзависимым СД (1-го типа) гипергликемия может сопровождаться кетоацидозом, приводя к генерализованному отеку головного мозга и центральному вклинению.
