Кровоизлияние в мозжечок (рис. ниже). Острейшая фаза (0-6 ч). Острая фаза (от 6 ч до 2-3 дней). Ранняя подострая фаза (3-7 дней). Поздняя подострая фаза (от 4 дней до 1 мес.).
Девочка 6 лет с травмой в анамнезе, приведшей к диффузному аксональному повреждению, визуализирующемуся в виде очагов кровоизлияний, имеющих высокий сигнал на сагиттальном Т1-ВИ (а, стрелка) и корональном FLAIR-изображении (b, стрелка)
а) Данные лучевой диагностики:
1. Острейшая гематома:
- МРТ: гемоглобин в состоянии оксигемоглобина (Fe2+), является диамагнетиком, имеет промежуточный сигнал на Т1-ВИ и слегка повышенный сигнал на Т2-ВИ.
- КТ: плотность на КТ напрямую зависит от гематокрита, уровня гемоглобина и содержания белка. Высокая плотность гематомы - от 40 до 90 HU. Из-за оседания клеточных компонентов крови и отделения сыворотки может образоваться горизонтальный уровень жидкость-жидкость.
2. Острая гематома:
- МРТ: внутриклеточный гемоглобин в состоянии дезоксигемоглобина (Fe2+), является парамагнетиком, имеет промежуточный сигнал на Т1-ВИ и высокий сигнал на Т2-ВИ, окружен периферической зоной высокого сигнала (отеком) на Т2-ВИ.
- КТ: из-за ретракции сгустка плотность внутримозговой гематомы может достигать 80-100 HU, возможно наличие уровня жидкость-жидкость, а также зоны пониженной плотности вокруг гематомы (отек и/или выход сыворотки в ткань мозга).
3. Ранняя подострая гематома:
- МРТ: гемоглобин окисляется до состояния Fe3+ (метгемоглобина). Вначале метгемоглобин находится в клетке и имеет высокий сигнал на Т1-ВИ из-за PEDD и низкий сигнал на Т2-ВИ из-за PEDD и T2-PRE.
- КТ: из-за ретракции сгустка плотность внутримозговой гематомы может достигать 80-100 HU, возможно наличие уровня жидкость-жидкость, а также зоны пониженной плотности вокруг гематомы (отек и/или выход сыворотки).
4. Поздняя подострая гематома:
- МРТ: в дальнейшем, когда метгемоглобин переходит во внеклеточное пространство, гематома становится гиперинтенсивной на Т1-ВИ из-за PEDD и гиперинтенсивной на Т2-ВИ по причине увеличения плотности протонов и утраты эффекта T2-PRE из-за разрушения мембран эритроцитов.
б) Комментарии. Может возникать в результате травмы, разрыва аневризмы, сосудистых мальформаций, коагулопатий, артериальной гипертензии, побочного действия лекарственных средств, амилоидной ангиопатии, геморрагической трансформации ишемического инсульта, метастазов, абсцессов и вирусных инфекций (ВПГ, цитомегаловирус).
Сигнал гематомы зависит от ее давности, размера, местоположения, гематокрита, степени окисления железа в гемоглобине, степени ретракции сгустка, выраженности отека и импульсной последовательности МРТ.
1. Острейшая фаза гематомы: вышедшая из сосуда кровь состоит из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и богатой белком сыворотки. Происходит также нарастающее отложение волокон фибрина. Плотность гематомы увеличивается с 60 до 90 HU, главным образом из-за повышения концентрации белка (гемоглобина) и ретракции тромба.
2. Острая фаза гематомы: снижение насыщения гемоглобина кислородом в неповрежденных эритроцитах приводит к появлению дезоксигемоглобина, который имеет 4 неспаренных электрона и является парамагнетиком. 3D-конфигурация дезоксигемоглобина не позволяет протонам воды контактировать с парамагнитным центром, тем самым уменьшая эффект PEDD. Низкий сигнал дезоксигемоглобина на Т2-ВИ объясняется прежде всего T2-PRE.
3. Ранняя подострая фаза: по мере эволюции гематомы происходит ретракция сгустка. Двухвалентное железо в гематоме окисляется до состояния Fe3+, превращаясь в метгемоглобин, который имеет 5 неспаренных электронов и является парамагнетиком.
4. Поздняя подострая фаза: лизис мембран эритроцитов приводит к выходу метгемоглобина за пределы клеток. Протеолиз глобина и фибрина в гематоме под действием протеолитических ферментов макрофагов приводит к прогрессирующему снижению плотности на 0,7-1,5 HU в день (от периферии к центру гематомы). Также уменьшаются отек и сдавление окружающих тканей.
