МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Лучевая диагностика:
Лучевая диагностика
Пироговские срезы
Головной мозг
Шея и голова
Органы грудной клетки
Органы брюшной полости
Мочеполовая система
Позвоночник
Пренатальная диагностика
Суставы, мышцы, связки - анатомия
Суставы, мышцы, связки - травмы
Суставы, мышцы, связки - болезни
Рентгенология
Видео по лучевой диагностике
УЗИ и ЭхоКГ:
УЗИ шеи и головы
УЗИ органов брюшной полости и малого таза
УЗИ органов мочеполовой системы
УЗИ при беременности (плода и беременной)
УЗИ в дерматологии
УЗИ суставов и костно-мышечной системы
Все разделы УЗИ
ЭхоКГ (ЭхоКС)
Видео уроки по УЗИ и ЭхоКГ
Форум
 

Диагностика хронической гипертензивной энцефалопатии по КТ, МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Хроническая гипертензивная энцефалопатия (ХГЭ)
2. Синонимы:
• Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия:
о Также известна как болезнь Бинсвангера
• Гипертензивная микрососудистое заболевание
3. Определение:
• Изменения паренхимы головного мозга вследствие длительного воздействия некупированной или плохо контролируемой артериальной гипертензии (АГ):
о XD является наиболее частой причиной лейкоареоза (диффузное разрежение белого вещества):
- Другие причины включают сахарный диабет
• XD: важная причина когнитивной недостаточности, вызванной сосудистым заболеванием (т.е. сосудистая деменция)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Лучший диагностический критерий:
о Два основных признака:
- Диффузные поражения белого вещества (БВ) (гиподенсные на КТ, гиперинтенсивные на Т2-ВИ)
- Микрокровоизлияния (эффект «выцветания» изображения на Т2*)
• Локализация:
о Поражения БВ:
- Полуовальный центр, лучистый венец
- Ствол мозга, мозжечок
о Поражения серого вещества:
- Базальные ганглии (БГ), таламусы, ствол мозга
о Микрокровоизлияния:
- Базальные ганглии/таламусы, ствол мозга, мозжечок, субкортикальное БВ
• Размеры:
о Изначально поражения БВ имеют малые размеры; со временем могут приобретать сливой характер
• Морфология:
о Округлой или неправильной формы, разрозненные или сливные

Хроническая гипертензивная энцефалопатия на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с хронической гипертензивной энцефалопатией и клиническим диагнозом «болезнь Бинсвангера». В перивентрикулярном белом веществе лобных и теменных областей определяются гиподенсные зоны.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез через лучистые венцы: у этого же пациент определяются двусторонние сливные гиподенсные поражения. Данные изменения иногда именуются «субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия».

2. КТ признаки хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Бесконтрастная КТ:
о Гиподенсные участки (обычно множественные):
- БГ, таламус, ствол мозга
- Часто представляют собой лакунарные инфаркты
о Диффузное снижение плотности перивентрикулярного БВ
о ± гиперденсные поражения:
- Очаговые/сливные петехиальные кровоизлияния

3. МРТ признаки хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Т1-ВИ:
о Поражения обычно имеют гипоинтенсивный сигнал:
- Менее заметен, чем на Т2-ВИ или FLAIR
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивные поражения в лучистом венце, полуовальном центре, базальных ганглиях
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный сигнал или очаги с гипоинтенсивным центром + гиперинтенсивным ободком
• Т2* GRE:
о Мультифокальные гилоинтенсивные поражения (микрокровоизлияния):
- Склонность к локализации в БГ/таламусах, стволе мозга, мозжечке
- Субкортикальное БВ (особенно задние отделы головного мозга)
• ДВИ:
о Острые поражения БВ могут характеризоваться ограничением диффузии
о Низкие (острая стадия) или высокие (хроническая стадия) значения ИКД
• ПВИ:
о ↓ коэффициентов перфузии у пациентов с поражениями сливного характера
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Обычно контрастное усиление не наблюдается
• МР-спектроскопия:
о ↑ отношения миоинозитола к креатину у пожилых пациентов с АГ:
- Как и у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА)
о Более низкие уровни NAA при длительной артериальной гипертензии
• DTI:
о ↑ средняя диффузивность (СДт), ↓ фракционная анизотропия (ФА):
- Наблюдается как в гиперинтенсивных на Т2-ВИ поражениях, так и во внешне нормальном БВ

4. Радионуклидная диагностика:
• Преимущественное поражение лобных долей (поясные, верхние лобные извилины)
• Регионарный CBF по данным ОФЭКТ сТс-99m-ГМПАО:
о Легкая ХГЭ: уменьшение CBF в лобных долях
о Тяжелая ХГЭ: диффузная гипоперфузия большого мозга

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о FLAIR (поражения БВ) + Т2* (GRE, SWI) для визуализации микрокровоизлияний

Хроническая гипертензивная энцефалопатия на КТ, МРТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: определяется классическая локализация острого гипертензивного кровотечения с вовлечением боковых отделов скорлупы и наружной капсулы.
(б) MPT, SWI, аксиальный срезу: у того же пациента определяется острое кровоизлияние в базальные ганглии справа в сочетании с признаками хронической гипертензивной энцефалопатии. Кроме того, визуализируются микрокровоизлияния в базальных ганглиях, таламусах и субкортикальном белом веществе. Отмечается отложение гемосидерина в базальных ганглиях слева (исход давнего кровоизлияния).

в) Дифференциальная диагностика хронической гипертензивной энцефалопатии:

1. Амилоидная ангиопатия:
• Отложение амилоида в артериях малого/среднего калибра в лептоменинкс и коре больших полушарий
• Повторные внутримозговые кровоизлияния, наиболее часто в лобные и теменные доли, включая кору и субкортикальное БВ
• Мозжечок, скорлупа, таламус или ствол мозга поражаются редко

2. CADASIL:
• Неартериосклеротическаяамилоид-отрицательная наследственная ангиопатия с первичным поражением лептоменингеальных и длинных перфорирующих артерий
• Характерные субкортикальные лакунарные инфаркты и лейкоэнцефалопатия у молодых взрослых
• Поражение БВ передних отделов височных долей и наружных капсул очень характерны для CADASIL

3. Дементирующие заболевания:
• Болезнь Альцгеймера:
о Атрофия коры теменных и височных долей полушарий, потеря объема гиппокампов, энторинальной коры
о Часто сочетается с микрососудистыми заболеваниями, с наличием гиперинтенсивных очагов в БВ
• Мультиинфарктная деменция:
о Гиперинтенсивные на Т2-ВИ поражения и локальная атрофия характерна для хронических инфарктов

4. Антифосфолипидный синдром:
• Ранний инсульт, рецидивирующие артериальные и венозные тромбозы, спонтанный аборт, тромбоцитопения

5. Системная красная волчанка (СКВ):
• Наиболее часто: мелкие мультифокальные поражения БВ; как правило диагностируются на третьем или четвертом десятилетии (раньше, чем при ХГЭ)
• Перивентрикулярные или более диффузные изменения БВ

6. Другие васкулиты:
• Первичный ангинит ЦНС
• Гранулематозный ангиит
• Узелковый полиартериит, болезнь Бехчета

7. Эластическая псевдоксантома:
• АГ, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, множественные инсульты и деменция на третьей и четвертой декадах жизни (в более молодом, чем у пациентов с ХГЭ возрасте)

Хроническая гипертензивная энцефалопатия на МРТ
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с хронической гипертензивной энцефалопатией определяются разрозненные и сливные гиперинтенсивные очаги, расположенные в перивентрикулярном и глубоком белом веществе. Также отмечаются множественные давние лакунарные инфаркты.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента в полуовальном центре справа определяется очаг ограничения диффузии, представляющий собой малый острый инфаркт.

г) Патология:

1. Общие характеристики хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Этиология:
о АГ связана с отложением гиалина в стенках артерий мелкого калибра (так называемый липогиалиноз)
о Постулированы два основных механизма развития лейкоареоза вследствие липогиалиноза:
- Хроническая гипоперфузия может вызвать ишемию мелких участков головного мозга, которые позже сливаются в крупные зоны поражения БВ
- Повышенная проницаемость кровеносных сосудов может приводить к «утечке» содержимого плазмы
о АГ ухудшает расширение коллатеральных сосудов головного мозга:
- Нарушение церебральной ауторегуляции и ограничение способности к вазодилатации; ↑ восприимчивости к инфаркту мозговой ткани
• Ассоциированные аномалии:
о Со временем происходит продолжение накопления поражений, в основном в субкортикальном БВ
о Различные генетические факторы, включая вариации последовательности ДНК, происходящие в пределах одного нуклеотида (однонуклеотидный полиморфизм), вероятно, обусловливают повышенный риск развития заболевания
о У пациентов с АГ также могут развиваться крупные интрапаренхиматозные кровоизлияния

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Демиелинизация перивентрикулярного и центрального БВ
• Множественные лакуны и инфаркты
• Извитость мелких артерий и их окклюзии

3. Микроскопия:
• Множественные петехиальные микрокровоизлияния
• Лейкоареоз; частичная потеря миелина, аксонов, олигодендроглии, других глиальных клеток
• Изменения со стороны мелких пенетрирующих артерий, ведущие к стенозу их просветов

д) Клиническая картина:

1. Проявления хронической гипертензивной энцефалопатии:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Обычно ХГЭ наблюдается у лиц среднего или пожилого возраста:
- Потеря памяти, депрессия, вариабельные признаки деменции
о Симптомы поражения длинных проводников, псевдобульбарный синдром
• Другие признаки/симптомы:
о Риски: гипертензивное кровоизлияние, острая гипертензивная энцефалопатия (синдром задней обратимой энцефалопатии)
• Клинический профиль:
о Скачкообразное/постепенное ухудшение когнитивного статуса
о Острые инсульты, лакунарный синдром
о Подострое появление очаговых, экстрапирамидных, псевдобульбарных симптомов

2. Демография:
• Возраст:
о Заболеваемость увеличивается с возрастом
• Пол:
о АГ более распространена у мужчин
• Этническая принадлежность:
о АГ более распространена среди афроамериканцев
• Эпидемиология:
о Более высокая встречаемость у пациентов с сахарным диабетом и перитонеальным диализом при почечной недостаточности (в дополнение к пациентам с АГ)

3. Течение и прогноз:
• Артериолосклероз связан с АГ и более старшим возрастом:
о Окклюзионные изменения сосудов малого калибра являются основным патогенетическим фактором гиперинтенсивных на Т2-ВИ поражений БВ у пожилых лиц
• Гиперинтенсивные поражения перивентрикулярного БВ:
о Более выражены у пациентов с некупированной АГ
• Возраст, курение и АГ являются независимыми предикторами появления гиперинтенсивных на Т2-ВИ поражений
• Некупированная или плохо контролируемая АГ внутричерепные кровоизлияния, обычно с вовлечением БГ, таламуса, ствола мозга или зубчатых ядер мозжечка
• В конечном итоге ХГЭ приводит к развитию деменции сосудистого типа

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:
• Имеется ли артериальная гипертензия в анамнезе:
о Многие состояния характеризуются схожими с ХГЭ изменениями при диагностической визуализации

2. Совет по интерпретации изображений:
• SWI по сравнению с Т2* GRE является более чувствительной последовательностью в выявлении хронических микрокровоизлияний

ж) Список литературы:
1. Prins ND et аI: White matter hyperintensities, cognitive impairment and dementia: an update. Nat Rev Neurol. 1 1(3):157—165, 2015
2. van Dalen JW et al: Cortical microinfarcts detected in vivo on 3 Tesla MRI: clinical and radiological correlates. Stroke. 46(1):255—7, 2015
3. Marsh EB et al: Predicting symptomatic intracerebral hemorrhage versus lacunar disease in patients with longstanding hypertension. Stroke. 45(6): 1679-83, 2014
4. Ritz К et al: Cause and mechanisms of intracranial atherosclerosis. Circulation. 130(16):1407-14, 2014
5. Cheng AL et al: Susceptibility-weighted imaging is more reliable than T2*-weighted gradient-recalled echo MRI for detecting microbleeds. Stroke. 44(1 0):2782-6, 2013
6. Wardlaw JM et al: Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging. Lancet Neurol. 12(5).483—97, 2013

- Также рекомендуем "Идиопатическая внутричерепная гипертензия на МРТ головного мозга"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.4.2019

Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.