1. Общие характеристики тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Лучший диагностический критерий:
о Гиперденсный (65-70 HU) тромб при бесконтрастной КТ
о Симптом «пустой дельты» на КТ с контрастированием, постконтрастных Т1-ВИ
• Локализация:
о Венозный синус твердой мозговой оболочки ± смежные кортикальные вены
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 68 лет, у которого в течение двух дней отмечаются головные боли и спутанность сознания, явных патологических изменений не определяется. КТ -плотность верхнего сагиттального синуса составляет 60 HU.
(б) КТ-венография, аксиальный срез: у того же пациента определяется неконтрастируемый тромб, заполняющий весь просвет верхнего сагиттального синуса. Твердая мозговая оболочка, образующая стенки синуса, контрастирована.
2. КТ при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки:
• Бесконтрастная КТ:
о Ранние визуализационные признаки часто малозаметны
о Гиперденсность венозного синуса (по сравнению с сонными артериями):
- КТ-плотность обычно > 65 HU (74 ± 9 HU при 53 ± 7 HU в норме)
- Важно различать гиперденсность вследствие наличия тромба и вследствие высокого гематокрита (Ht):
HU: Ht соотношение в области тромба 1,9 ± 0,32 при 1,33 ± 0,12 в нетромбированном сосуде
о ± гиперденсные кортикальные вены (симптом «шнура») о ± венозный инфаркт (50%):
- Кортикальное/субкортикальное петехиальное кровоизлияние, отек
- Окклюзия прямого синуса ± внутренних мозговых вен (ВМВ):
Гиподенсность, отекталамуса/базальных ганглиев
• КТ с контрастированием:
о Симптом «пустой дельты» (25-30%):
- Неконтрастированный тромб, окруженный контрастированной твердой мозговой оболочкой
о «Лохматые», неравномерно расширенные вены (коллатерали)
• КТ-ангиография/КТ-венография:
о Дефект наполнения (тромб) в венозном синусе:
- Внимание: острый тромб может быть гиперденсным, скрываясь на фоне контраста на постконтрастных компьютерных томограммах/КТ-венограммах:
Всегда проводите бесконтрастную КТ для сравнения
3. МРТ при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки:
• Т1-ВИ:
о Острый тромбоз: тромб изоинтенсивен мозговой ткани
о Подострый тромбоз: тромб гиперинтенсивен
о Хронический тромбоз: тромб изоинтенсивен
о Нормальные вариации кровотока в синусах твердой мозговой оболочки могут имитировать тромбоз; методы сосудистой визуализации (КТ- или МР-венография) более надежны в подтверждении на подозрение ТС
• Т2-ВИ:
о Острый тромбоз: тромб гипоинтенсивен:
- Внимание: гипоинтенсивный тромб может имитировать нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока
о Подострый тромбоз: тромб гиперинтенсивен
о Хронический тромб: тромб гиперинтенсивен:
- Давний тромб венозного синуса в конечном итоге становится изоинтенсивным
о Венозный инфаркт: масс-эффект со смешанным гипо-/гиперинтенсивным сигналом от прилежащей паренхимы
• PD-ВИ:
о Отсутствие нормальной потери сигнала за счет эффекта потока
о Более чувствительная, чем Т2-ВИ, последовательность
• FLAIR:
о Вариабельный сигнал от тромба
о Повышение сигнала при венозной ишемии/инфаркте
• Т2* GRE:
о Гипоинтенсивный тромб в виде участка «выцветания» изображения
о ± гипоинтенсивное петехиальное кровоизлияние
• ДВИ:
о В 40% случаев наблюдается гиперинтенсивный сигнал от тромба, окклюзирующего сосуд (как правило, обусловлен эффектом Т2 «просвечивания»)
о Изменения паренхимы на ДВИ/картах ИКД вариабельны, гетерогенны:
- «Смесь» вазогенного и цитотоксического отека:
Цитотоксический отек может предшествовать вазогенному
Изменения паренхимы могут быть обратимыми
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Острый, подострый ТС: контрастирование твердой мозговой оболочки, отсутствие контрастирования тромба (симптом «пустой дельты»):
о хТС: старый тромб может контрастироваться:
- Организация (фиброзная ткань) ± реканализация:
Потенциальная причина ложноотрицательной интерпретации изменений
- Ищите «мохнатые» сосуды
• МР-венография:
о 2D TOF или контрастная МР-венография о Отсутствие кровотока в окклюзированном венозном синусе на 2D TOF МР-венограммах:
- «Потертость» или «лохматость» венозного синуса
- Аномальные коллатерали (например, расширение медуллярных вен)
о Гиперинтенсивный на Т1-ВИ (подострый) тромб может имитировать сигнал от потока на МР-венографии; оценивайте стандартные последовательности, исходные изображения для исключения артефактов:
- Потенциальная причина ложноотрицательных результатов МР-венографии
о Участки прерывания потока на MIP-изображениях должны быть исследованы на исходных изображениях для исключения вариантов гипоплазии венозных синусов, в частности, поперечных и сигмовидных:
- Потенциальный источник ложноположительной интерпретации изменений на MIP-изображениях
о МР-венография с контрастированием позволяет визуализировать тромб, мелкие детали вен, коллатерали намного лучше, чем 2D TOF
о Фазово-контрастная МР-венография не ограничивается гиперинтенсивным сигналом от тромба на Т1-ВИ
• На SWI визуализируется участок «выцветания» изображения, соответствующий тромбу:
о Внимание: кортикальные и глубокие вены в норме гилоинтен-сивны (дезоксигемоглобин)
о Выполните поиск выраженных медуллярных вен (медленный коллатеральный кровоток по ним, отмечается в некоторых случаях тромбоза синуса твердой мозговой оболочки (ТС))
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется низкий уровень сигнала от верхнего сагиттального синуса и кортикальных вен, имитирующий нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока.
(б) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у этого же пациента определяются участки «выцветания» изображения, соответствующие тромбам в просветах верхнего сагиттального синуса и кортикальных вен. Острый тромбоз может имитировать нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока на Т2-ВИ, но изображения, взвешенные по неоднородности магнитного поля (GRE или SWI), позволяют легко визуализировать тромбы в просветах сосудов.
5. Рекомендации по визуализации тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Лучший инструмент визуализации:
о Бесконтрастная КТ, КТ с контрастированием ± КТ-венография в качестве скрининга
о МРТ, МР-венография (включая Т2*, ДВИ, постконтрастныеТ 1 -ВИ)
• Советы по протоколу исследования:
о При отрицательных результатах по данным КТ/КТ с контрастированием/КТ-венографии проведите МРТ с МР-венографией
о При сомнительных результатах МР-венографии проведите церебральную ангиографию
1. Нормальные сосудистые структуры:
• Артерии, вены в норме слегка гиперденсны на бесконтрастных компьютерных томограммах
2. Высокий уровень гематокрита:
• Часто наблюдается у новорожденных (низкая плотность мозговой ткани, физиологическая полицитемия)
• Истинная полицитемия (как артерии, так и вены одинаково гиперденсны)
3. Гипоплазия/аплазия венозных синусов:
• Врожденная гипоплазия/аплазия поперечного синуса:
о Участки прерывания потока по поперечному синусу (31 %); недоминирующий синус
о Доминантный правый поперечный синус (59%), левый (25%), кодоминантные (16%)
• Высокое расщепление намета мозжечка
4. «Гигантские» арахноидальные грануляции:
• Округлая/овоидная форма дефекта (тромб обычно имеет вытянутую линейную форму)
• Ликворная денсность/интенсивность
• Является нормой в 24% случаев при КТ с контрастированием, в 13% случаев при МРТ:
о Поперечный синус является наиболее частой локализацией при диагностической визуализации, левый > правый
о Верхний сагиттальный синус является наиболее частой локализацией арахноидальных грануляций при гистологическом исследовании (боковые лакуны, не очень хорошо видны методами визуализации)
5. Острая субдуральная гематома:
• Наслоения крови на намет мозжечка могут имитировать тромбоз поперечных синусов
(а) Тромбоз пещеристого синуса может быть трудно диагностируем. Большинство таких состояний развиваются как осложнения тяжелого сфеноидита. При этом визуализируется неконтрастируемый тромб, окруженный контрастирован-ной твердой мозговой оболочкой, образующей стенки синуса.
(б) МРТ, постконтрастные Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира: у того же пациента определяется неконтрастируемый тромб, окруженный контрастированной твердой мозговой оболочкой, образующей стенки синуса и септы. У пациентов с тромбозом пещеристого синуса практически всегда отмечаются головные боли, параличи черепных нервов и сфеноидит.
г) Патология:
1. Общие характеристики тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Этиология:
о Широкий спектр предрасполагающих состояний:
- Травма, инфекция, воспаление
- Беременность, оральные контрацептивы
- Метаболические нарушения (обезвоживание, тиреотоксикоз, цирроз печени)
- Гематологические нарушения (коагулопатии)
- Коллагеновые сосудистые заболевания (АФС)
- Васкулит (болезнь Бехчета)
о Наиболее частый характер поражения:
- Формирование тромба в венозном синусе
- Распространение тромба в кортикальные вены
- Затруднение венозного дренажа, повышение венозного давления
- Нарушение проходимости гематоэнцефалического барьера с формированием вазогенного отека, кровоизлияния
- Венозный инфаркт с цитотоксическим отеком
• Генетика:
о Резистентность к активированному протеину С (обычно вследствие мутации Лейден фактора V): наиболее частая причина спорадических ТВГМ
о Дефицит протеина S
о Мутация гена протромбина (II фактор)
• Ассоциированные аномалии:
о Дуральная артериовенозная фистула; венозная окклюзия может являться этиологическим фактором
2. Стадирование и классификация тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Классификация венозной ишемии:
о Тип 1: аномалии отсутствуют
о Тип 2: гиперинтенсивный на Т2-ВИ/FLAIR сигнал; нет контрастирования
о Тип 3: гиперинтенсивный на T2-B14/FLAIR сигнал; контрастирование
о Тип 4: кровоизлияние или венозный инфаркт
3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Окклюзия синуса тромбом, его «раздутие»
• Тромбирование смежных кортикальных вен
• Отек смежной коры головного мозга; петехиальное кровоизлияние
1. Проявления тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Постановка клинического диагноза часто затруднительна:
- Наиболее частый симптом = головная боль
- Другие симптомы = тошнота, рвота ± неврологический дефицит
2. Демография:
• Возраст:
о Может развиться в любом возрасте
• Пол:
о Ж > М
• Эпидемиология:
о Венозный инсульт составляет 1 % от всех острых инсультов
3. Течение и прогноз:
• Клиническое течение чрезвычайно вариабельно: от бессимптомного до комы, смерти:
о Прогрессирование в венозный инфаркт может наблюдаться в 50% случаев
о Возможен летальный исход при тяжелом отеке мозга, дислокационном синдроме
4. Лечение:
• Стационарное лечение гепарином с последующим амбулаторным приемом варфарина (Кумадин)
• В более тяжелых случаях - эндоваскулярная механическая тромбэктомия ± местная инфузия гепарина
е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Рассмотрите возможность проведения ангиографии пациенту с подозрением на хронический тромбоз синуса твердой мозговой оболочки (ТС)
• Следует отличать дефект наполнения венозного синуса от арахноидальной грануляции
ж) Список литературы:
Coutinho JM et al: Cerebral venous thrombosis in the absence of headache. Stroke. 46(1):245-7, 2015
Lize F et al: Septic cavernous sinus thrombosis secondary to acute bacterial sinusitis: A retrospective study of seven cases. Am J Rhinol Allergy. 29(1):7—12, 2015
Buyck PJ et al: CT density measurement and H: H ratio are useful in diagnosing acute cerebral venous sinus thrombosis. AJNR Am J Neuroradiol. 34(8): 1568-72, 2013
Gala NB et al: Current endovascular treatment options of dural venous sinus thrombosis: a review of the literature. J Neurointerv Surg. 5(1):28—34, 2013
Black DF et al: Cerebral venous sinus density on noncontrast CT correlates with hematocrit. AJNR Am J Neuroradiol. 32(7): 1354-7, 2011
