а) Терминология:

1. Сокращения:
• Синдром гиперперфузии головного мозга (СГГМ)

2. Синонимы:
• Гиперперфузия после каротидной эндартерэктомии
• Богатая перфузия

3. Определение:
• Редкое (1-3%) нарушение, наиболее часто развивающееся как осложнение реваскуляризации артерий головного мозга:
о Умеренное ↑ CBF, часто развивающееся после каротидной эндартерэктомии (КЭА), и обычно протекающее бессимптомно
о СГГМ определяется как >100% увеличение rCBF по сравнению с предоперационными значениями
• Значительное увеличение ипсилатерального мозгового кровотока (CBF) сверх нормальных метаболических потребностей:
о Обычно развивается после процедуры реваскуляризации сонной артерии
о Может развиваться на фоне других состояний (например, эпилептический статус, синдром MELAS)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ):
• Лучший диагностический критерий
о Ипсилатеральный отек извилин, стушеванность борозд у пациентов после каротидной эндартерэктомии
о ↑ CBF, CBV при перфузионной МРТ (пМРТ), перфузионной КТ (пКТ)
• Размеры:
о Вариабельны
• Морфология:
о Соответствует области кровоснабжения сосудов

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации о МРТ с ДВИ, ПВИ
о ОФЭКТ
• Советы по протоколу исследования:
о Добавьте к исследованию последовательность Т2* (GRE или SWI) для поиска кровоизлияния

3. КТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ):
• Бесконтрастная КТ:
о Отек извилин
о Стушеванность рельефа коры
о ± гиподенсность (может наблюдаться в отсутствие изменений плотности ткани)
о Явное кровоизлияние развивается в < 1 % случаев
• КТ с контрастированием:
о Повышение интенсивности контрастирования сосудов
о В тяжелых случаях возможно выявление экстравазации контраста (редко)

4. МРТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ):
• Т1-ВИ:
о Кортикальный отек
о ± легкая гипоинтенсивность
о Стушеванность борозд
• Т2-ВИ:
о Отек извилин, гиперинтенсивный сигнал
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный сигнал от коры
о Гиперинтенсивные включения в субарахноидальных пространствах на постконтрастных FLAIR наблюдаются при нарушении целостности ГЭБ
• Т2* GRE:
о Явное кровоизлияние развивается в < 1 % случаев
о Участки «выцветания» изображения на GRE или SWI
• ДВИ:
о Изменения обычно отсутствуют, если отек вазогенного, а не цитотоксического характера
о У 25% пациентов на постоперационных ДВИ, по сравнению с предоперационными, наблюдаются мелкие очаги ограничения диффузии
• ПВИ:
о Повышение CBV, CBF
о Увеличение МТТ:
- Отклонение в обе стороны на три секунды является предиктором СГГМ
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Патологические изменения могут отсутствовать
о Возможно выявление некоторого повышение степени контрастирования сосудов головного мозга
о Контрастирование паренхимы мозга в тяжелых случаях
• МР-ангиография:
о При выявлении у пациентов в предоперационный период ↓ интенсивности сигнала от СМА возможно идентифицировать риск развития СГГМ

5. Другие методы исследования:
• ОФЭКТ:
о N-изопропил-р-l-123-йодамфетамин или l-123-йомазенил ОФЭКТ-исследование:
- Выявление гиперперфузии в ипсилатеральном полушарии головного мозга после операции
- Может быть обнаружено даже у бессимптомных пациентов
- Возможна корреляция с нейронным повреждением в отдаленном периоде, что не выявляется на КТ, МРТ
- Возможна связь с развитием перекрестного мозжечкового диашиза

в) Дифференциальная диагностика:

1. Острая ишемия-инфаркт головного мозга:
• Удлинение времени до пика/среднего времени циркуляции (укорочение отсутствует)
• Как правило, наблюдается ограничение диффузии на ДВИ (при СГГМ такого часто не происходит)

2. Эпилептический статус:
• Метаболическая гиперперфузия в пораженной ткани мозга
• Судороги в анамнезе полезны для постановки диагноза, но информация о них может быть не получена

3. Острая гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ:
• Ошибка ауторегуляции → гиперперфузия → эндотелиальное повреждение/вазогенный отек
• Характерно развитие изменений в области задней циркуляции
• Заметное повышенное артериального давления (множество причин):
о Эклампсия, преэклампсия
о Химиотерапия
о Почечная недостаточность
о Гемолитический уремический синдром/тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
о Прием наркотических средств (особенно кокаина)

4. Синдром MELAS:
• Острый дефект окислительного фосфорилирования
• Инсультоподобные эпизоды, связанные с развитием вазогенного отека, гиперперфузии, повреждением нейронов
• Гиперинтенсивный сигнал от коры, кортикальное контрастирование
• Выполните МР-спектроскопию непораженной области, обратите внимание на пик лактата

5. Гиперкапния:
• Углекислый газ является мощным стимулятором CBF
• Сосудорасширяющий эффект на сосуды головного мозга

г) Патология. Общие характеристики синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ):
• Этиология:
о Когнитивные нарушения после проведения КЭА/стентирования могут возникать вследствие:
- Эмболизации мозговых артерий во время диссекции, стентирования
- Глобальная гипоперфузия головного мозга во время пережатия сонной артерии
- Синдром гиперперфузии головного мозга
о СГГМ, вероятно, развивается вследствие неадекватной авторегуляции, изменения церебральной гемодинамики:
- «Резкий скачок перфузионного давления»:
Хроническая ишемия → нарушение ауторегуляции
Потеря нормальной способности к вазоконстрикции
«Сопротивляющиеся» сосуды становятся хронически дилатированными
Быстрое восстановление нормальной перфузии вследствие реваскуляризации → гиперперфузия в ранее не перфузируемой ткани мозга

д) Клиническая картина:

1. Проявления синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ):
• Классическая триада: односторонняя головная боль, неврологический дефицит и судороги
• Другие признаки/симптомы:
о Вариабельные когнитивные нарушения о Боль в области лица, глазная боль

2. Демография:
• Возраст:
о При постэндартерэктомическом СГГМ, как правило, пожилой возраст
о При другой этиологии (например, судороги, синдром MELAS) возраст может быть любым
• Эпидемиология:
о У 3% пациентов после каротидной эндартерэктомии развивается легкий СГГМ
о Ковариация клинических факторов риска:
- Возраст
- Артериальная гипертензия (особенно послеоперационная)
- Диабет
- Двусторонние поражения
- Степень стеноза ВСА:
Высокая > низкая степень
- Наличие окклюзии или высокой степени стеноза контрлатеральной сонной артерии
- Длительность пережатия
- Пониженный каротидный резерв
- Плохой коллатеральный кровоток
- Снижение реактивности сосудов головного мозга в ответ на ацеталозамид

3. Течение и прогноз:
• Неотложное неврологическое состояние:
о При отсутствии своевременного/адекватного лечения возможен летальный исход или развитие тяжелой инвалидности
• При отсутствии внутричерепного кровоизлияния:
о Изменения обычно обратимы
о Значительного разрушения мозговой ткани не происходит
о Возможен исход в виде стойких легких когнитивных нарушений
• У 1 % пациентов с СГГМ развивается внутричерепное кровоизлияние:
о Неблагоприятный прогноз

4. Лечение:
• Предотвращение:
о Минимизация интраоперационной ишемии головного мозга
о Рассмотрите вопрос о продолжении анестезии/седации в послеоперационном периоде
о Строгий контроль артериального давления в послеоперационном периоде

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• У пациентов с неврологическим дефицитом, развившимся после КЭА/стентирования сонной артерии, необходимо проводить дифференциальный диагноз между инсультом/ТИА и СГГМ

ж) Список литературы:

1. Cano EJ et al: Asymmetric brain edema after cardiac transplantation: cerebroautoregulatory failure and relative hyperperfusion. Transplant Proc. 47(1): 194-7, 2015
2. Fujimura M et al: Quantitative analysis of early postoperative cerebral blood flow contributes to the prediction and diagnosis of cerebral hyperperfusion syndrome after revascularization surgery for moyamoya disease. Neurol Res. 37(2): 131-8, 2015
3. Horie N et al: De novo ivy sign indicates postoperative hyperperfusion in moyamoya disease. Stroke. 45(5): 1488-91, 2014
4. Rafiq MK et al: Cerebral hyperperfusion syndrome. Pract Neurol. 14(1):64-6, 2014
5. Brantley HP et al: Hyperperfusion syndrome following carotid artery stenting: the largest single-operator series to date. J Invasive Cardiol. 21(1):27-30, 2009
6. Grunwald IQ et al: Hyperperfusion syndrome after carotid stent angioplasty. Neuroradiology. 51(3)469-74, 2009
7. Kuroda H et al: Prediction of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy using middle cerebral artery signal intensity in preoperative single-slab 3-dimensional time-of-flight magnetic resonance angiography. Neurosurgery. 64(6): 1065-71; discussion 1071-2, 2009
8. Medel R et al: Hyperperfusion syndrome following endovascular cerebral revascularization. Neurosurg Focus. 26(3): E4, 2009
9. Moulakakis KG et al: Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization. J VascSurg. 49(4)4060-8, 2009
10. Tseng YC et al: Prediction of cerebral hyperperfusion syndrome after carotid stenting: a cerebral perfusion computed tomography study. J Comput Assist Tomogr. 33(4):540-5, 2009
11. Hirooka R et al: Magnetic resonance imaging in patients with cerebral hyperperfusion and cognitive impairment after carotid endarterectomy. J Neurosurg. 108(6)4 178-83, 2008
12. Fukuda T et al: Prediction of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy using cerebral blood volume measured by perfusion-weighted MR imaging compared with single-photon emission CT. AJNR Am J Neuroradiol. 28(4):737—42, 2007
13. Park KY et al: Cortical sulcal effacement on brain CT associated with cerebral hyperperfusion after carotid artery stenting. J Neurol Sci. 260(1—2):83—6, 2007

- Также рекомендуем "Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки на КТ, венограмме"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019