а) Терминология:
1. Синонимы:
• Вазогенный отек (ВО), цитотоксический отек (ЦТО), церебральный отек (ЦО), диффузный отек головного мозга (ДОГМ)
2. Определение:
• Мозг, ликвор и кровь находятся в ограниченном внутричерепном пространстве:
о Для поддержания нормального ВЧД ↑ давления в одном отделе должно быть сбалансировано ↓ давления в других (доктрина Монро-Келли)
• ЦО (вторичный эффект травмы, ишемии) является динамическим процессом, обусловленный глутамат-опосредованной эксайтотоксичностью, клеточным повреждением
• Две основные формы травматического отека мозга, ВО и ЦТО, часто сосуществуют:
о ВО: внеклеточный отек, обусловлен нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ВБ) о ЦТО: внутриклеточный (ВБ интактен) отек

б) Визуализация:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Компрессия желудочков, сглаживание борозд вследствие фокального или диффузного увеличения количества воды в мозговой ткани
• Локализация:
о Вазогенный отек более выражен в БВ, цитотоксический - в СВ
- Часто сочетаются
• Морфология:
о Компрессия желудочков, сглаживание борозд
о Вторичные эффекты ЦО
- Дислокационный синдром(ы)
- Компрессия сосудов → ишемический инсульт

2. Рентгенологические признаки:
• Рентгенография:
о ± переломы, нарушение целостности швов

3. КТ при посттравматическом отеке головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Компрессия желудочков, сглаживание борозд
о Низкая плотность паренхимы мозга: БВ > СВ:
- Подкорковое БВ менее устойчиво к увеличению жидкости, чем СВ
- Потеря дифференцировки БВ-СВ
о Вазогенный отек более выражен в БВ
о Цитотоксический отек более выражен в СВ
о ↓ перфузии супратенториальных структур с сохранением перфузии инфратенториальных структур → симптом «белого мозжечка»
о Часто присутствуют мультифокальные кровоизлияния
• КТ с контрастированием:
о Контрастирование обычно не отмечается, за исключением случаев нарушения проницаемости ГЭБ
• КТ с ксеноном:
о Отек является основным фактором, обусловливающим набухание головного мозга
о Церебральный объем крови уменьшается пропорционально церебральному кровотоку

3. МРТ при посттравматическом отеке головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивный отек
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивный отек
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный отек
о Последовательность менее полезна у новорожденных вследствие нормального ↑ содержания воды в головном мозге
• Т2* GRE:
о ± продукты крови
• ДВИ:
о ДВИ в совокупности с ИКД позволяют отдифференцировать ВО от ЦТО:
- ЦТО: набухание клеток (1 ИКД)
- ВО: увеличение количества внеклеточной воды в мозговой ткани (ТИКД)
о Диффузионно-тензорная MPT (DTI): раннее I диффузионной анизотропии, когда при рутинной MPT/ДВИ изменений еще не наблюдается
о DTI позволяет идентифицировать зону травматической пенумбры, потенциальную возможность восстановления мозговых структур
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Фрагментарное контрастирование при нарушении проницаемости ГЭБ
• МР-ангиография:
о ± снижение кровотока («истончение» артерий)
о Нарушение проходимости сосудов (компрессия или расслоение сосудов вследствие дислокации мозговых структур) → посттравматический инфаркт
• МР-венография:
о Компрессия синусов твердой мозговой оболочки, приводящая к выраженному отеку
• МР-спектроскопия
о ↓ NAA, повышенние Cho (разрушение мембран), наличие пиков лактата является предиктором неблагоприятного прогноза
• Перфузия: ↓ перфузии головного мозга при прогрессировании ↑ ВЧД

4. УЗИ при посттравматическом отеке головного мозга:
• Импульсное допплеровское исследование:
о Отек мозга сопровождающийся ↑ ВЧД, ↓ индекса пульсации, ↓ скорости кровотока в течение 24 часов → неблагоприятный прогноз
о Изменчивая степень корреляции между средним АД и ВЧД = индекс сосудистой реактивности, PRx (отражает церебральную вазомоторную реактивность):
- PRx < 0,3 = реактивность интактна; PRx > 0,3 = нарушение реактивности
- Нарушение церебральной ауторегуляции мозгового кровотока в течение первых 48 часов коррелирует с неблагоприятным исходом

5. Ангиография:
• Традиционная ангиография
о Снижение скорости артериовенозного транзита при Т ВЧД

6. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о ПЭТ/ОФЭКТ: ↓ rCBV, гипометаболизм (в зависимости от временных параметров сканирования)

7. Рекомендации по визуализации:
• Проведение бесконтрастной КТ обусловлено доступностью ее проведения у перенесших травму пациентов в критическом состоянии
• ДВИ с картами ИКД (или DTI) важны для дифференцирования ВО и ЦТО
• Мультипланарная МРТ позволяет охарактеризовать различные виды вклинения структур мозга:
о Подфальксное (поясное), миндалин мозжечка, крючка головного мозга, транстенториальные (центральное восходящее, центральное нисходящее, латеральное), трансалярное, наружнее

в) Дифференциальная диагностика посттравматического отека головного мозга:

1. Аноксическая энцефалопатия:
• Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, утопление, кардиопульмональный шок

2. Метаболическая энцефалопатия:
• Уремия, нарушение функции митохондрий

3. Гипертензивный отек:
• Синдром задней обратимой энцефалопатии:
о Гипертоническая энцефалопатия, циклоспориновая/FK506 энцефалопатия, L-аспарагиназа, эклампсия
о Преобладание ВО в подкорковом БВ теменно-затылочной области
• Обструкция венозных структур с ↑ венозного давления

4. Менингит/энцефалит:
• Диффузное сглаживание борозд, контрастирование лептоменинкс ± паренхимы мозга

г) Патология:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:
• Этиология:
о Вазогенный отек:
- ↑ проницаемости ГЭБ
- Нарушение целостности плотных контактов между эндотелиальными клетками → выход из сосудистого русла белков/ Na⁺/воды → перемещение жидкости во внеклеточное пространство
- Преимущественно БВ, миелин (крупные пучки ассоциативных волокон, относительная скудность изменений в области комиссуральных/проекционных волокон)
о Цитотоксический отек:
- Внутриклеточный (целостность ГЭБ сохранна) отек
- Нарушение энергетических процессов клетки → потеря Na⁺⁺/K гомеостаза
- Внутриклеточное поглощение воды обусловливает набухание клеток, возникает компрессия внеклеточного пространства
о Другие нарушения водного обмена мозговой ткани:
- Гидроцефальные (интерстициальные)
- Гидростатические (застойные)
- Гипосмотические

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ↑ количества воды в головном мозге, компрессия цистерн/желу-дочков/борозд

3. Микроскопия:
• Внеклеточная жидкость корковой нейропили → отек и уменьшение в объеме пре-/постсинаптических структур, разрыв синаптических связей)
• Эффекты гипоксии и гибели клеток

г) Клиническая картина посттравматического отека головного мозга:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Нарушения сознания
о Кома
• Клинический профиль:
о Возраст < двух лет: умышленно нанесенные травмы в 80%
о Подростки и взрослые: дорожно-транспортные происшествия, нападения:
- Автомобильные аварии, особенно при не пристегнутых ремнях безопасности, у мотоциклистов/велосипедистов без шлемов
о Возраст > 65 лет: случайные падения

2. Демография:
• Возраст:
о ДОГМ чаще встречается у детей, чем у взрослых
• Пол:
о М: Ж = 1,6-2:1
• Этническая принадлежность:
о Часто наблюдается у афроамериканцев, коренных американцев
• Эпидемиология:
о 1,5 млн черепно-мозговых травм в год (США)
- Наибольшая заболеваемость у детей < пяти лет

3. Течение и прогноз:
• Повреждения, характеризующиеся медленным нарастанием их объема, могут не приводить к увеличению ВЧД
• Быстрое нарастание объема повреждения (травма, быстрый рост опухоли, абсцесс) → быстрый рост ВЧД:
о Сопровождается «каскадом» осложнений (например, высвобождение эксайтотоксинов) → клеточная смерть
• Посттравматический отек, как правило, проходит в течение двух недель, в конечном итоге развивается мозговая атрофия (вследствие клеточной смерти)

4. Лечение:
• Цель = поддержать церебральное перфузионное давление (ЦПД) на достаточном уровне, не вызывая гидростатический вазогенный отек:
о ↑ ЦПД отмечается у отдельных больных с интактной церебральной вазомоторной реактивностью
• Декомпрессивные операции
• Осмотерапия, нейропротекторныеагенты, стероиды (использование всех методов спорно)

д) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Рассматривайте гипоксию в качестве этиологического фактора
2. Советы по интерпретации изображений:
• Выбор времени исследования имеет решающее значение: ВО (первые часы) в дальнейшем замещается ЦТО

е) Список литературы:

1. Alves JL: Blood-brain barrier and traumatic brain injury. J Neurosci Res. 92(2): 141 —7, 2014
2. Lu H et al: The apparent diffusion coefficient does not reflect cytotoxic edema on the uninjured side after traumatic brain injury. Neural Regen Res. 9(9):973-7, 2014
3. Paiva WS et al: Delayed unilateral traumatic brain swelling in a child. J Pediatr Neurosci. 9(2): 169—71, 2014
4. Wu H et al: The Diagnosis and Surgical Treatment of Central Brain Herniations Caused by Traumatic Bifrontal Contusions. J Craniofac Surg. ePub, 2014
5. Bor-Seng-Shu Eetal: Posttraumatic refractory intracranial hypertension and brain herniation syndrome: cerebral hemodynamic assessment before decompressive craniectomy. Biomed Res Int. 2013:750809, 2013
6. Ren W et al: Ocdudin and connexin 43 expression contribute to the pathogenesis of traumatic brain edema. Neural Regen Res. 8(29):2703—12, 2013
7. Greve MW et al: Pathophysiology of traumatic brain injury. Mt Sinai J Med. 76(2):97— 104, 2009
8. Tollard E et al: Experience of diffusion tensor imaging and 1H spectroscopy for outcome prediction in severe traumatic brain injury: Preliminary results. Crit Care Med. 37(4): 1448-55, 2009
9. Galloway NR et al: Diffusion-weighted imaging improves outcome prediction in pediatric traumatic brain injury. J Neurotrauma. 25(10): 1153-62, 2008

- Также рекомендуем "Травматическая ишемия и инфаркт головного мозга на КТ"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.3.2019