Диагностика острой ишемии (инфаркта головного мозга) по КТ, МРТ
а) Терминология:
1. Синонимы:
• Ишемический инсульт, нарушение мозгового кровообращения (НМК), инфаркт мозга
2. Определение:
• Нарушение мозгового кровотока, приводящее к ишемии/инфаркту мозговой ткани с развитием неврологического дефицита
б) Визуализация:
1. Общие характеристикия острой ишемии (инфаркта) головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Повышение интенсивности сигнала на ДВИ с соответствующим интенсивности сигнала на ИКД картах (снижение коэффициента диффузии)
о Снижение скорости мозгового кровотока (CBF) и объема мозгового кровотока (CBV) при КТ или МР-перфузии
• Локализация:
о ≥ одного бассейна кровоснабжения или области пограничных зон (зон «водораздела»)
• Размеры:
о В зависимости от степени нарушения мозгового кровотока и возможности коллатерального кровотока
• Морфология:
о Территориальный инфаркт:
- Соответствует бассейну артериального кровоснабжения
- Клиновидная форма, вовлечение как СВ так и БВ
о Эмбологенные инфаркты (часто очагового характера, на границе между СВ и БВ)
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 89 лет, который несколько раз поступал в отделение неотложной помощи по поводу падений («исключить субдуральную гематому»), определяется кальцифицированный эмбол в сосуде, расположенном в области борозды правого полушария.
(б) Бесконтрастная КТ, сагиттальная реформация: у того же пациента определяется, что эмбол локализуется в верхней височной борозде правой височной доли. В последующем у пациента была выявлена кальцификация митрального клапана. Кальцифицированные эмболы мозговых артерий несут высокий риск повторных инсультов.
2. КТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Гиперденсность сосуда (высокая специфичность, низкая чувствительность):
- Соответствует острому тромбированию мозгового сосуда(ов)
- Гиперденсность М1 сегмента СМА наблюдается в 35-50%
- Симптом «точки»: окклюзированные ветви СМА в сильвиевой борозде (16-17%)
о Потеря дифференцировки между СВ и БВ в первые три часа (50-70%):
- «Стушеванность» границ глубоких ядер
- Потеря дифференцировки корковой «ленты»
о Снижение плотности мозговой ткани:
- При изначальном снижении плотности мозговой ткани на участке > 1 /3 области бассейна кровоснабжения СМА позднее развивается более обширное ее поражение
- Временная изоденсность области инсульта (наблюдается в 54% случаев), наблюдающаяся на 2-3 неделю после его развития (КТ эффект «помутнения»)
о Отек извилин, «стушеванность» борозд начинают наблюдаться между 12-24 часами после развития инсульта
о «Геморрагическая трансформация» наблюдается в 15-45%:
- Типично отсроченное развитие (24-48 часов)
- Крупная гематома (паренхиматозное кровоизлияние) или петехиальное кровоизлияние
о Кальцинированные эмболы:
- Гиперденсный очаг в просвете сосуда или борозды округлой/овоидной формы
- Источник: сердце (кальцинирующая болезнь клапанов сердца) > атеросклеротические бляшки сосудов шеи
- Высокий риск повторных инсультов
• КТ с контрастированием:
о Контрастирование сосудов коры: медленный кровоток или коллатерализация кровотока
о Отсутствие судов: окклюзия
о Перфузионная КТ (пКТ): оценка ишемического ядра и пенумбры, их разграничение; выявление пациентов, для которых реваскуляризация будет наиболее выгодна:
- При пКТ вычисляются показатели CBF, CBV, время до пика (ТТР); при деконволюции возможен расчет среднего времени циркуляции (МТТ)
о Кортикальный/гиральный тип контрастирования после 48-72 часов
• КТ-ангиография: позволяет идентифицировать окклюзии, диссекции, стенозы сосудов, состояния коллатералей
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с внезапным развитием афазии, поступившего в приемное отделение с диагнозом «инсульт» визуализационная картина соответствует норме.
(б) КТ-перфузия, выполненная сразу же после бес-контрастного исследования, аксиальный срез: объем мозгового кровотока визуализируется вполне нормальным.
3. МРТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Ранний отек коры и снижение сигнала, утрата дифференцировки между серым и белым веществом
• Т2-ВИ:
о Кортикальный отек, повышение сигнала развиваются в течение 12-24 часов
о Изменения могут нормализоваться через 2-3 недели после развития инсульта (эффект МРТ «затуманивания»)
• FLAIR:
о Повышение сигнала от паренхимы (через шесть часов после инсульта) развивается тогда, когда на других последовательностях патологических изменений не выявляется
о Повышение сигнала от крупных артерий на FLAIR является ранним признаком их окклюзии или замедления кровотока
• Т2* GRE:
о Обнаружение продуктов распада крови
о Участки «выцветания» изображения от артерии, соответствующие тромбу
о Возможно выявление кальцифицированных эмболов
• ДВИ:
о Гиперинтенсивный сигнал (цитотоксический отек):
- Увеличивает выявляемость инсульта в острейшей стадии до 95%
- Обычно коррелирует с «ядром инфаркта» (окончательный размер инфаркта); в некоторых случаях изменения диффузии обратимы (ТИА, мигрень)
- В первые 24 часа чувствительность в выявлении ограничения диффузии в области ствола головного мозга и спинного мозга может быть снижена
- Ограничение диффузии обычно сохраняется влечение 7-10 дней:
Высокий уровень сигнала может сохраняться до двух месяцев после развития инсульта
Через 10 дней Т2 эффект может преобладать над низким значением ИКД: эффект Т2 «просвечивания»
о Соответствующий низкий уровень сигнала на картах ИКД:
- Возможна нормализация изменений после реперфузии ткани
- Гипер- или изоинтенсивный сигнал на карте ИКД (Т2 «просвечивание») может имитировать ограничение диффузии
о Позволяет отличить цитотоксический отек вазогенного в сложных случаях:
- Может быть полезным для выявления изменений после резекции опухоли
• ПВИ:
о Динамическое болюсное контрастирование или метод меченых артериальных спинов:
- При максимальном угле наклона рассчитываются относительные значения CBF, CBV
- При деконволюции вычисляются абсолютные значения
о Гадолиний-расширенная перфузионная Т2*-МРТ (ПВИ) с применением технологии болюс-трекинга и построением карты CBV - ↓ перфузии; зона ее снижения в 75% случаев больше зоны аномалий сигнала на ДВИ
- «Несоответствие» ДВИ/ПВИ: пенумбра или ткань «в зоне риска»
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Вариабельный характер контрастирования, зависит от стадии:
- Острейшая стадия: контрастирование сосудов (стаз, медленный антеградный или ретроградный коллатеральный кровоток)
- Острая стадия: менингеальное контрастирование (кровоток по пиальным коллатеральным сосудам развивается в течение 24-48 часов, прекращается в течение 3-4 дней)
- Подострая стадия: контрастирование паренхимы (начинает наблюдаться через 24-48 часов, может сохраняться в течение недель/месяцев)
• МР-ангиография: окклюзии, стенозы крупных сосудов, открытие коллатерального кровотока
• МР спектроскопия: повышенные пика лактата, снижение пика NAA
• На рутинных МР-последовательностях изменения выявляются в 70-80%:
о Выявление ограничения диффузии повышает точность диагноза до 95%
• Диффузионно-тензорная томография (DTI):
о Многонаправленные диффузионно-взвешенные изображения; для вычисления DTI модульных изображений и карт ИКД могут быть использованы по меньшей мере шесть направлений
- Более высокое пространственное разрешение
о Может быть более чувствительной в выявлении мелких ишемических очагов, эмболов, кортикальных инсультов
4. Ангиография:
• Традиционная ангиография: окклюзия сосуда (прерывание просвета сосуда, трапециевидная форма, симптом трамвайных рельс):
о Медленный антеградный кровоток, ретроградный коллатеральный кровоток
• Нейроинтервенционная: в/a фибринолитическая терапия для лечения острого негеморрагического инсульта в течение шестичасового окна:
о В/a механическое ретриверное удаление тромба
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ + ДВИ, Т2* GRE:
• Советы по протоколу исследования:
о Бесконтрастная КТ в качестве метода первоначального исследования для исключения кровоизлияния/объемного образования:
- КТ перфузия и КТ-ангиография при возможности выполнения
о МРТ с ДВИ, FLAIR, GRE ± МР-ангиография, ПВИ
о ЦСА с тромболизисом у отдельных пациентов
(а) КТ-перфузия, карта CBF: у того же пациента определяется заметное снижение перфузии в задних отделах области кровоснабжения средней мозговой артерии.
(б) КТ-перфузия, карта TTD: у того же пациента отмечается выраженное уменьшение времени дренирования (TTD), что характерно для острой ишемии без инфаркта. Было выполнено в/в введение тканевого активатора плазминогена, после чего произошло разрешение симптомов.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Состояния, имитирующие гиперденсность сосуда:
• Высокий гематокрит (полицитемия)
• Микрокальцификаты в сосудистой стенке
• На фоне диффузного отека головного мозга сосуды кажутся относительно гиперденсными
• Нормально циркулирующая кровь всегда немного гиперденсна по отношению к нормальной мозговой ткани
2. Паренхимальная гиподенсность (несосудистые причины):
• Новообразования с инфильтрирующим ростом (например, астроцитома)
• Ушиб головного мозга
• Воспалительный процесс (церебрит, энцефалит)
• Развивающаяся энцефаломаляция
• Тромбоз венозного синуса с паренхимальной венозной гиперемией и отеком
• Судорожный приступ
г) Патология:
1. Общие характеристики острой ишемии (инфаркта) головного мозга:
• Этиология:
о Различные причины (тромбоз, эмболия, расслоение сосуда, васкулит, гипоперфузия)
о Ранние изменения: критические нарушения CBF:
- Ишемическое ядро характеризуется значениями CBF < 6-8 см3/100 г/мин (в норме - 60 см3/100 г/мин)
- Недостаток кислорода, нарушение энергетического обмена, процесса терминальной деполяризации, ионного гомеостаза
- Основной объем конечного инфаркта → цитотоксический отек, клеточная смерть
о Более поздние изменения: процесс эволюции от ишемии до инфаркта зависит от ряда факторов (например, гипергликемия влияет на «судьбу» ишемизированной мозговой ткани)
о Значения CBF в области пенумбры находятся между IQ-20 см3/100 г/мин:
- Ткань, которую теоретически можно «спасти»
- Цель для применения тромболизиса, нейропротекторных агентов
• Ассоциированные аномалии:
о Заболевания сердца, протромботические состояния
о Дополнительные факторы риска инсульта: С-реактивный белок, гомоцистеин
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Острый тромбоз магистрального сосуда
• Бледность, отек-набухание головного мозга; размытость границ между СВ и БВ
д) Клиническая картина:
1. Проявления острой ишемии (инфаркта) головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Острый очаговый неврологический дефицит
о Парезы, афазия, снижение психического статуса
2. Демография:
• Возраст:
о Обычно пожилые люди
о Предполагайте наличие фонового заболевания (серповидноклеточная анемия, мойамойа, НФ1, заболевания сердца, прием наркотических средств) у детей, молодых взрослых
• Эпидемиология:
о Вторая по частоте причина смерти во всем мире
о Причина заболеваемости в США № 1
3. Течение и прогноз:
• Клинический диагноз неточен в 15-20% случаев инсультов
• Злокачественный инфаркт в бассейне СМА (кома, смерть):
о Развивается у до 10% инсультных пациентов
о Фатальный отек мозга с повышением ВЧД
4. Лечение:
• «Время - мозг»: окно для в/в применения рекомбинантного активатора тканевого плазминогена < трех часов:
о Окно для в/a введения < шести часов
• Отбор пациентов для этой процедуры является наиболее важным фактором, определяющим исход:
о Время появления симптомов < шести часов
о Отсутствие паренхимальной гематомы на КТ
о Гиподенсная область соответствует < 1/3 области кровоснабжения СМА
е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Изменения на ДВИ соответствуют острому инсульту только в случае их корреляции с изменением ИКД
• В редких случаях ишемия или судорожный приступ могут имитировать опухоль или энцефалит
ж) Список литературы:
Audebert HJ et al: Brain imaging in acute ischemic stroke-MRI or CT? Curr Neurol Neurosci Rep. 15(3):6, 2015
Walker BS et al: Calcified Cerebral Emboli, A "Do Not Miss" Imaging Diagnosis: 22 New Cases and Review of the Literature. AJNR AmJ NeuroradioI,.ePub, 2014
