Применение 123I-йофлупана (DaTSCAN) для диагностики болезни Паркинсона. При ОФЭКТ в аксиальной проекции визуализируется нормальный захват 123I-йофлупана (а) в базальных ядрах (стрелки). Пациент с болезнью Паркинсона (b): поглощение 123I-йофлупана в базальных ядрах заметно снижено (стрелки)
а) Данные лучевой диагностики:
1. МРТ: как правило, специфические изменения отсутствуют. У больных с нарушениями памяти может определяться атрофия средней височной доли
2. Диффузионно-тензорное сканирование: уменьшение фракционной анизотропии в хвостовой части черной субстанции
3. ПЭТ/КТ: наблюдается патологическое снижение захвата 18F-ДОФА в стриатуме, обусловленное нарушением функции окончаний дофаминергических нейронов стриатума. Снижение функции переносчиков дофамина можно также обнаружить по уменьшению захвата 13C-CFT, 18F-FP-CIT и 13C-RTI-32
4. ОФЭКТ: по снижению захвата/активности 123I-йофлупана, 123I-b-CIT, 123I-FP-CIT, 123I-IPT, 123I-алтропана и 99mTc-TRODAT при болезни Паркинсона можно судить о нарушении функции пресинаптических переносчиков дофамина в полосатом теле.
б) Комментарии. Хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС у взрослых, клинически проявляется тремором покоя, брадикинезией и мышечной ригидностью. Частота встречаемости ~200 на 100 000 человек с небольшим преобладанием мужчин.
Возможно также ухудшение когнитивных функций, прежде всего способности к целенаправленной деятельности, и расстройства памяти, связанные с нарушением воспроизведения информации. Гистологические находки: дегенерация дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции, а также включения белка а-синуклеина в нейронах (тельца Леви).
Тельца Леви первоначально образуются в продолговатом мозге, покрышке варолиева моста, обонятельных луковицах и передних обонятельных ядрах (1-2-я доклиническая стадия по Брааку). В 3-4-й стадии, когда уже появляются клинические признаки, отложение телец Леви происходит в среднем мозге (черной субстанции и других ядрах) и переднем мозге. В 5-й и 6-й стадиях тельца Леви обнаруживаются в неокортексе.
При болезни Паркинсона обнаружены мутации гена LRRK2, а также генов SNCA, PINK), PARK2, PARK7, PLA2G6, FBX07 и АТР13А2.
