Болезнь Альцгеймера. На аксиальном Т2-ВИ (а) определяется атрофия в обеих височных долях (стрелки). На аксиальной ПЭТ/КТ (b) с использованием радиофармпрепарата, способного связываться с амилоидом - 18F-флорбетабена, визуализируется патологически повышенный захват в белом веществе головного мозга с распространением к наружному серому веществу по сравнению с исследованием нормальных показателей ПЭТ (с), совпадающих с данными МРТ
а) Данные лучевой диагностики:
1. МРТ: атрофия головного мозга, зачастую наиболее выраженная в гиппокампе и энторинальной коре височных долей, истончение извилин, углубление борозд и увеличение желудочков. Атрофические изменения могут также распространяться на заднюю часть мозолистого тела.
2. Диффузионно-тензорное сканирование: снижение фракционной анизотропии в валике мозолистого тела и верхнем продольном пучке.
3. MP-спектроскопия: снижение соотношения N-ацетил-аспартат/миоинозитол.
4. ПЭТ/КТ: снижение активности 18F-ФДГ/метаболизма глюкозы в верхних/задних отделах височных долей, задней части поясной извилины, в предклинье и теменных долях. На ПЭТ/КТ в коре головного мозга, лобных, височных, теменных и затылочных долях, а также полосатом теле и подкорковом белом веществе определяется усиленная по сравнению со здоровыми участками активность связывающихся с амилоидом радиофармпрепаратов, меченных 11C или 18F.
б) Комментарии. Болезнь Альцгеймера - наиболее распространенная форма прогрессирующей деменции, которая составляет до 60% случаев слабоумия у больных старше 65 лет.
Патологические изменения включают нейрофибриллярные включения в результате избыточного фосфорилирования связанного с микротрубочками тау-белка (таупатия); сенильные бляшки в сером веществе, состоящие из нейротоксичного β-амилоидного белка, содержащего 42 аминокислотных остатка (отложения также встречаются в стенках кровеносных сосудов), и уменьшение числа нейронов в результате их гибели.
Повреждение сначала возникает в энторинальной коре, а затем, прежде чем оно распространится на остальную часть коры, в процесс вовлекается гиппокамп.
У 10% пациентов, имеющих мутации генов PSEN1, PSEN2 и APOE*E4, повышен риск возникновения семейных форм болезни. Клинические проявления включают ухудшение кратковременной памяти, дезориентацию во времени и пространстве, ухудшение отсроченного воспроизведения информации, узнавания и рабочей памяти, амнестическую афазию, затруднение в понимании разговорной речи, нарушение восприятия предметов и пространства.
