Лейкопоэз на фоне острой лучевой болезни. Сепсис на фоне радиационной пневмонии
Инфицирование на высоте острой лучевой болезни не вызывает существенного оживления нарушенного лейкопоэза и усиленного поступления из кроветворной ткали в кровеносное русло сохранившихся лейкоцитов. Поэтому есть основания думать, что относительный воспалительный лейкоцитоз связан с мобилизацией лейкоцитов из периферических кровяных депо. Эти наблюдения представляют значительный интерес хотя бы потому, что в литературе существует мнение о стимулирующем действии инфекционных воспалительных процессов на угнетенное кроветворение при лучевой болезни [Каляева Т. В., 1958].
При сопоставлении гематологических и бактериологических данных нетрудно убедиться, что прекращение относительного лейкоцитоза совладает с наступлением бактериемии, которая вызывает еще большее опустошение костного мозга и, в частности, угнетение лейкопоэза. Данное обстоятельство является примером того, насколько развитие местного инфекционного воспалительного процесса влияет на состояние системы крови облученного организма. Однако полного параллелизма между состоянием кроветворения и содержанием соответствующих клеточных элементов в воспалительном экссудате может не быть.
В некоторых случаях, несмотря на опустошение костного мозга, в очагах воспаления все же обнаруживается значительное количество лейкоцитов. Аналогичные наблюдения описаны и другими исследователями [Мудрецов Н. И., 1957; Яковлева Л. А., 1966] при изучении воспалительных изменений в других тканях и органах облученных животных. Это свидетельствует о возможности мобилизации сохранившихся лейкоцитов к воспалительному очагу.
При возникновении пневмонии в разгар острой лучевой болезни, как правило, микроорганизмы распространяются из воспалительного очага в кровь. Однако и в пределах указанного периода это происходит в зависимости от сроков инфицирования после облучения. Заражение в начале периода выраженных проявлений лучевой болезни сопровождается быстрым проникновением возбудителя из пневмонических очагов в кровь в течение 2 сут.
При возникновении пневмонии в более поздние сроки микроорганизмы обнаруживаются в крови не раньше чем через 2 сут после заражения, а предшествующая бактериемия за счет аутофлоры существенно не влияет на скорость распространения микробов из легких. В случае заражения в конце разгара острой лучевой болезни появление в крови экзогенных микроорганизмов регистрируется, как правило, через 3 сут от начала пневмонии. Относительная устойчивость легочного барьера к экзогенной инфекции наблюдается после заражения в самом начале лучевого заболевания. Все это свидетельствует об определенной динамике в состоянии иммунобиологических свойств организма даже в разгар заболевания.
Легочный барьер оказывается наиболее проницаем для экзогенной инфекции именно в начале периода выраженных явлений лучевого поражения, когда удовлетворительное состояние реактивных свойств облученного организма сменяется глубоким подавлением. Вместе с тем к концу периода выраженных проявлений острой лучевой болезни иммунное состояние организма оказывается достаточным, чтобы в течение нескольких дней препятствовать генерализации того же инфекционного агента. Однако следует иметь в виду, что барьерная функция легких и устойчивость организма в целом к генерализованной инфекции проявляется в. большей степени, если экзогенное заражение происходит до наступления восстановительного периода острой лучевой болезни.
Инфицирование в начале восстановительного периода может вызывать очень быстрый прорыв местного клеточного иммунитета с развитием массивной бактериемии и ранним смертельным исходом.
Таким образом, подтверждается относительность компенсаторно-приспособительных явлений в исходе острой лучевой болезни. Они могут быть достаточно эффективными в отношении предшествующих или развивающихся одновременно с лучевым поражением патологических процессов и оказываются несовершенными при действии нового инфекционного раздражителя в начале восстановительного периода.