Лейкоцитарная реакция при радиационной пневмонии. Реакция легочной ткани на воспаление при лучевой болезни
При заражении в самом начале острой лучевой болезни общая лейкоцитарная реакция в периферической крови отличается замедленным развитием. Инфицирование в первые часы не вызывает заметного увеличения количества лейкоцитов, а наоборот, усугубляет развитие лейкопении, обусловленной действием ионизирующего излучения. Затем наступает период более или менее выраженного относительного лейкоцитоза, который удерживается не более 4—5 сут.
После этого содержание лейкоцитов в крови становятся вновь очень низким несмотря на продолжающееся развитие инфекционного процесса. Лишь на фоне восстановления кроветворения в исходе лучевой болезни наступает постепенное повышение содержания лейкоцитов в периферической крови. Следует заметить, что возникающие в начале острой лучевой болезни воспалительные процессы в других органах и ткааях морфологически мало чем отличаются от обычных [Шиходыров В. В., 1957; Пономарьков В, И., 1958].
Однако данное представление, очевидно, справедливо лишь в отношении местных тканевых воспалительных изменений. Что касается общей реакции организма, то и в начале острой лучевой болезни она может проявляться в необычном виде. Изложенное хорошо подтверждается особенностями температурной реакции облученного организма на развитие инфекционного процесса.
При экзогенном инфицировании в течение 1-х суток после облучения повышение температуры тела наступает позже и впоследствии бывает более высоким, чем при развитии пневмонии в необлученном организме.
При возникновении пневмонии на высоте острой лучевой болезни характер я динамика развития воспалительного процесса существенно отличаются от описанной. Воспаление сразу же принимает выраженный геморрагический оттенок. Больших размеров достигают явления геморрагического диатеза и отека. Поэтому пневмонические очаги имеют значительную плотность и по внешнему виду напоминают кровоизлияния, но в отличие от последних имеют зернистую поверхность на разрезе.
Отсюда возможны ошибки в макроскопической диагностике пневмоний при острой лучевой болезни. Микроскопически воспаление проявляется главным образом в резком расширении и полнокровии кровеносных сосудов и капилляров, плазматическом пропитывании и гомогенизации их стенок, обширных диапедезных кровоизлияний с гемолизом эритроцитов, скоплении в альвеолах, альвеолярных ходах и межуточной ткани большого количества серозной жидкости и фибрина. При этом с трудом различаются небольшие перибронхиальные инфильтраты из круглых клеток и единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Вместе с тем возможно развитие и более выраженной клеточной воспалительной реакции. В таких случаях имеется достаточно интенсивная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация интерстпцпальной ткани. Но в отличие от воспалительных изменении, развившихся после заражения в начале острой лучевой болезни, в данном случае больших размеров достигает распад клеток, а фагоцитоз клеточного детрита выражен очень слабо.
Заслуживает внимания тот факт, что особенно скудная клеточная реакция при течении воспалительного процесса отмечается в начале восстановительного периода лучевой болезни, когда наступает максимальное истощение многих функций облученного организма. Поэтому морфологическая картина воспаленной легочной ткани скорее напоминает кровоизлияния или очаги ателектаза.
Только очень скудная лейкоцитарная инфильтрация в периваскулярной и перибронхиальной ткани, а также наличие микроорганизмов позволяют заподозрить воспалительную природу происходящих изменили.